血凝過(guò)程

纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白是整個(gè)血凝過(guò)程中最基本的變化，要經(jīng)過(guò)3個(gè)環(huán)節(jié)：

①纖維蛋白原的水解

在凝血酶作用下，纖維蛋白原分子中的兩條α鏈和兩條β鏈每條都有一個(gè)肽鍵斷裂，結(jié)果形成纖維蛋白單體，并同時(shí)釋放出兩對(duì)小分子的纖維蛋白多肽（即纖維蛋白多肽A和B，分子量合計(jì)約為9000道爾頓）。因此，最后形成的纖維蛋白的分子量比纖維蛋白原小些。

②纖維蛋白單體的聚集

在Ca2+的參與下，若干纖維蛋白單體聚合成可溶性的纖維蛋白多聚體。

③血凝塊的形成

在纖維蛋白酶和Ca2+的作用下，不同的纖維蛋白分子的α鏈之間形成交鍵，使纖維蛋白轉(zhuǎn)變?yōu)樽罱K的不溶性的纖維蛋白多聚體。形成中的纖維蛋白相互交錯(cuò)重疊并網(wǎng)羅血細(xì)胞，使原來(lái)呈溶膠狀的血液轉(zhuǎn)變成凝膠狀的血凝塊。隨后由于血小板收縮蛋白的作用，血塊縮緊變硬，并析出血清。所以，血清中除了沒(méi)有纖維蛋內(nèi)原外，比血漿還增添了一些在凝血過(guò)程中產(chǎn)生。

臨床意義

1、增加

（1） 生理性增高見(jiàn)于高齡者、妊娠后期、雌激素制劑內(nèi)服者、運(yùn)動(dòng)后等。

（2） 病理性增高見(jiàn)于

①血栓前狀態(tài)和血栓性疾病時(shí)，機(jī)體凝血功能增強(qiáng)，血漿纖維蛋白原增多，如急性心肌梗塞、糖尿病、妊娠高血壓癥、動(dòng)脈粥樣硬化、惡性腫瘤等。

②蛋白合成增多，如結(jié)締組織病、多發(fā)性骨髓瘤等。

③反應(yīng)性增多，如急性 感染 、急性腎炎、燒傷、休克、大手術(shù)后等。

④含纖維蛋白原的血液制劑長(zhǎng)期或大量輸入（AHG抗人球蛋白制劑、新鮮凍血漿）等

2、減少

（1） 生理性見(jiàn)于新生兒。

（2） 先天性見(jiàn)于無(wú)纖維蛋白原血癥，低纖維蛋白原血癥，異常纖維蛋白原血癥的一部分。

（3） 病理性見(jiàn)于

①生成障礙：慢性肝炎、肝硬化。

②消耗增多：彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）、血栓癥、大出血、使用蛇毒制劑等。

③纖溶亢進(jìn)：休克（電擊）、手術(shù)（一次纖溶）、DIC（二次纖溶）等。