沒(méi)食子酸乙酯通過(guò) Akt-NF-κB 信號(hào)傳導(dǎo)抑制人乳腺癌細(xì)胞的增殖和侵襲。

Euphorbia fischeriana Steud 是一種傳統(tǒng)中藥，已知具有多種抗癌特性。然而，Euphorbia fischeriana Steud 中的生物活性成分和癌癥治療中這種作用的分子機(jī)制仍然知之甚少。本研究調(diào)查了沒(méi)食子酸乙酯的化療活性和分子靶點(diǎn)，沒(méi)食子酸乙酯被確定為體外從乳腺癌細(xì)胞系中 Euphorbia fischeriana Steud 根中提取的主要成分。
方法和結(jié)果：
結(jié)果顯示，沒(méi)食子酸乙酯以劑量和時(shí)間依賴性方式顯著降低 MDA-MB-231 和 MCF-7 細(xì)胞的細(xì)胞增殖。發(fā)現(xiàn)高侵襲性 MDA-MB-231 細(xì)胞對(duì)治療高度敏感。此外，通過(guò)使用通過(guò)聚對(duì)苯二甲酸乙二醇酯膜的侵襲和遷移來(lái)抑制細(xì)胞運(yùn)動(dòng)，確定了沒(méi)食子酸乙酯顯著降低高度轉(zhuǎn)移性 MDA-MB-231 細(xì)胞的轉(zhuǎn)移潛力。沒(méi)食子酸乙酯處理通過(guò)使用 RT-PCR 下調(diào) mRNA 水平來(lái)降低基質(zhì)金屬蛋白酶-2 （MMP-2） 和 MMP-9 的活性，RT-PCR 酶對(duì)腫瘤侵襲至關(guān)重要。沒(méi)食子酸乙酯處理可降低 MDA-MB-231 細(xì)胞中磷脂酰肌醇 3-激酶 （PI3K）/Akt 和核因子-κB （NF-κB） 活化。這些結(jié)果表明，沒(méi)食子酸乙酯通過(guò)調(diào)節(jié) PI3K/Akt 通路抑制人乳腺癌細(xì)胞的增殖和侵襲，這可能有助于抑制乳腺癌細(xì)胞中 NF-κB p-65、Bcl-2/Bax 以及 MMP-2 和 MMP-9 的 mRNA 水平。
結(jié)論：
因此，本研究為沒(méi)食子酸乙酯提供了新的思路，沒(méi)食子酸乙酯是 Euphorbia fischeriana Steud 的重要生物活性成分，在人類乳腺癌治療中的作用。這些發(fā)現(xiàn)可能為人類乳腺癌的廣泛治療應(yīng)用提供基礎(chǔ)理論。

生物大分子對(duì)氧化應(yīng)激的體外保護(hù)和 Acacia nilotica （L.） 和沒(méi)食子酸乙酯在大鼠體內(nèi)的毒性評(píng)估。

最近，大量研究集中在使用細(xì)胞系和動(dòng)物模型具有潛在抗氧化和抗癌特性的天然生物活性化合物上。Acacia nilotica （L.） 廣泛分布于亞洲、非洲、澳大利亞和肯尼亞。這種植物傳統(tǒng)上用于治療口腔癌、耳癌和骨癌。然而，關(guān)于 Acacia nilotica （L.） Wild.Ex. Delile subsp. indica （Benth.）Brenan 的毒性特征是有限的。因此，在這項(xiàng)研究中，我們研究了沒(méi)食子酸乙酯的抗氧化能力和急性毒性，這種酸乙酯存在于 A. nilotica （L.） 葉提取物中。
方法和結(jié)果：
研究了沒(méi)食子酸乙酯對(duì) Fenton 系統(tǒng) （Fe3 + / H2O2 /抗壞血酸） 的抗氧化活性對(duì) pBR322 DNA 和 BSA 產(chǎn)生氧化損傷。我們還通過(guò)波形掃描和 FTIR 分析研究了沒(méi)食子酸乙酯與 CT-DNA 的相互作用。使用 HPLC 計(jì)算 A. nilotica （L.） 葉提取物中存在的沒(méi)食子酸乙酯的量，并以沒(méi)食子酸乙酯的革蘭當(dāng)量表示。在白化 Wistar 大鼠中分析了 A. nilotica （L.） 葉提取物中沒(méi)食子酸乙酯的急性毒性特征。測(cè)定血清中肝腎功能標(biāo)志物、總蛋白和葡萄糖的測(cè)定。使用社會(huì)科學(xué)統(tǒng)計(jì)軟件包 （SPSS） 工具 16.0 版進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。發(fā)現(xiàn)沒(méi)食子酸乙酯在 100 μg/mL 濃度下通過(guò)抑制自由基介導(dǎo)的對(duì) BSA 和 pBR322 DNA 的損傷而有效。我們還發(fā)現(xiàn)，沒(méi)食子酸乙酯和尼羅牙霉 （L.） 葉提取物與 CT-DNA 的相互作用是通過(guò)嵌入發(fā)生的。通過(guò) HPLC 分析發(fā)現(xiàn) 1 克 A. nilotica （L.） 葉提取物相當(dāng)于 20 毫克沒(méi)食子酸乙酯。根據(jù)急性毒性結(jié)果，發(fā)現(xiàn) A. nilotica （L.） 葉提取物和沒(méi)食子酸乙酯也是無(wú)毒且安全的。
結(jié)論：
結(jié)果顯示體內(nèi)無(wú)死亡率或異常生化變化，A. nilotica （L.） 葉提取物和沒(méi)食子酸乙酯對(duì) DNA 和蛋白質(zhì)的體外抗氧化應(yīng)激有保護(hù)作用。因此，A. nilotica （L.） 葉提取物或沒(méi)食子酸乙酯可用作潛在的抗氧化劑，在癌癥化療中具有安全的治療應(yīng)用。

清瘟百度湯中的生物活性成分對(duì) LPS 誘導(dǎo)的大鼠急性肺損傷。

清瘟百度湯 （QBD） 是一種非?！袄洹钡呐浞?。傳統(tǒng)用于治療流行性出血熱、腸傷寒、流感、敗血癥等。本研究的目的是在脂多糖 （LPS） 誘導(dǎo)的急性肺損傷 （ALI） 大鼠模型中發(fā)現(xiàn)不同 QBD 提取物中成分變化與藥理作用之間的關(guān)系。
方法和結(jié)果：
本研究旨在發(fā)現(xiàn)不同 QBD 提取物成分的變化以及對(duì) LPS 誘導(dǎo)的急性肺損傷 （ALI） 的藥理作用。結(jié)果表明，高劑量和中劑量 QBD 具有顯著有效的抗炎作用，并減少了大鼠 ALI 引起的肺水腫 （p < 0.05）。為了探索 QBD 的潛在成分，我們?cè)u(píng)估了六種不同 QBD 提取物對(duì) ALI 的影響，并通過(guò)主成分分析 （PCA） 方法分析了相應(yīng) HPLC 色譜圖中的不同成分。結(jié)果表明，QBD 的藥理作用與其提取物的極性有關(guān)，尤其是中等極性提取物 E2 和 E5 對(duì) ALI 的保護(hù)作用遠(yuǎn)優(yōu)于其他組。此外，HPLC-DAD-ESI-MSn 和 PCA 分析顯示，毛蕊花糖苷和安哥羅糖苷 C 在減輕肺水腫中起關(guān)鍵作用。
結(jié)論：
此外，目前的研究揭示了沒(méi)食子酸乙酯、五角合金葡萄糖、沒(méi)食子酰芍藥苷、牡丹苷 C 和哈帕戈苷主要通過(guò)減少活化多形核白細(xì)胞 （PMN） 的總細(xì)胞和浸潤(rùn)來(lái)治療 ALI。

沒(méi)食子酸乙酯對(duì)人口腔鱗狀癌細(xì)胞系 KB 的抗增殖作用的體外評(píng)價(jià)。

盡管已知一些多酚通過(guò)誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡對(duì)不同的癌細(xì)胞系具有抗癌活性，但直到現(xiàn)在才研究沒(méi)食子酸乙酯對(duì)人口腔鱗狀癌細(xì)胞系 KB 的抗增殖作用模式。因此，與參比藥物紫杉醇相比，通過(guò) 3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物測(cè)定評(píng)價(jià)了沒(méi)食子酸乙酯的抗增殖作用。
方法和結(jié)果：
使用 2,7-二乙酰二氯熒光素?zé)晒鉁y(cè)定活性氧的產(chǎn)生、線粒體膜電位損失、DNA 損傷和細(xì)胞凋亡，線粒體對(duì)羅丹明-123 的攝取，彗星測(cè)定和吖啶橙/溴化乙錠雙染料染色法。沒(méi)食子酸乙酯和紫杉醇均以劑量依賴性方式表現(xiàn)出細(xì)胞毒性。沒(méi)食子酸乙酯的 50% 抑制濃度為 30 和 20 μg/mL（紫杉醇）。
結(jié)論：
發(fā)現(xiàn)體積為 50 μg/mL 的沒(méi)食子酸乙酯在控制導(dǎo)致急性細(xì)胞凋亡的癌細(xì)胞增殖方面顯著有效 （P < 0.05）。

沒(méi)食子酸乙酯與去甲腎上腺素治療狗銅綠假單胞菌感染性休克心血管衰竭的好處。

膿毒性休克患者需要血管加壓藥治療，以在低血壓時(shí)維持組織灌注。不幸的是，目前的血管加壓藥有明顯的副作用，需要開(kāi)發(fā)更新的藥物。我們最近發(fā)現(xiàn)，沒(méi)食子酸乙酯是一種在食品中發(fā)現(xiàn)的非類黃酮酚類抗氧化劑，可以逆轉(zhuǎn)由于抑制過(guò)氧化氫信號(hào)傳導(dǎo)而導(dǎo)致的感染性休克實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭邪l(fā)現(xiàn)的低平均動(dòng)脈壓。在本研究中，我們?cè)趦煞N方案中比較了沒(méi)食子酸乙酯與常用血管加壓藥去甲腎上腺素在銅綠假單胞菌敗血癥菌血癥犬模型中的血流動(dòng)力學(xué)和生化影響。
方法和結(jié)果：
我們?cè)诼樽砗蜋C(jī)械通氣的狗中進(jìn)行了這些研究。在早期治療方案中，我們輸注銅綠假單胞菌，直到平均動(dòng)脈壓首先降至 ~60 毫米汞柱（約 2-3 小時(shí)），之后我們停止輸注并在相應(yīng)組中隨機(jī)給予沒(méi)食子酸乙酯或去甲腎上腺素。在晚期治療方案中，我們?cè)谄骄鶆?dòng)脈壓持續(xù) ~5 小時(shí)降至 60 mm Hg 后給予沒(méi)食子酸乙酯或去甲腎上腺素，并在實(shí)驗(yàn)期間繼續(xù)輸注。在兩組中銅綠假單胞菌開(kāi)始后，我們跟蹤參數(shù)超過(guò) 10 小時(shí)。我們測(cè)量了卒中功、尿量、血清肌酐等參數(shù)，并使用血清肌鈣蛋白 T 作為心肌損傷的指標(biāo)。我們發(fā)現(xiàn)，在這兩種方案中，沒(méi)食子酸乙酯和去甲腎上腺素在研究期間以相似的程度改善了平均動(dòng)脈壓和中風(fēng)功。特別是在晚期治療方案中，與去甲腎上腺素相比，沒(méi)食子酸乙酯導(dǎo)致心率降低、肌鈣蛋白 T 降低和尿量增加 （p < .05）。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，抑制過(guò)氧化氫信號(hào)傳導(dǎo)的酚類抗氧化劑，如沒(méi)食子酸乙酯，可能代表了用于感染性休克的另一類血管加壓藥。