方法與結(jié)果：本研究揭示了（-）-表沒食子兒茶素沒食子酸酯（EGCG）對(duì)香煙煙霧（CS）暴露大鼠心臟線粒體代謝和細(xì)胞凋亡的預(yù)防作用。暴露于CS的大鼠TCA循環(huán)酶和線粒體酶抗氧化劑活性顯著降低，線粒體脂質(zhì)過氧化增加，GSH水平降低。此外，發(fā)現(xiàn) CS 暴露通過將細(xì)胞色素 c 釋放到胞質(zhì)溶膠中、將前半胱天冬酶-3 裂解為活性半胱天冬酶-3、上調(diào)促凋亡 （Bax） 和下調(diào)抗凋亡 （Bcl-2） 分子來誘導(dǎo)心臟凋亡。通過電子顯微鏡研究評(píng)估的線粒體和核超結(jié)構(gòu)凋亡特征進(jìn)一步證實(shí)了 CS 誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。（-）-表沒食子兒茶素沒食子酸酯補(bǔ)充劑可抑制TCA循環(huán)酶和抗氧化酶的活性，同時(shí)降低脂質(zhì)過氧化和增加GSH水平。（-）-表沒食子兒茶素沒食子酸酯通過抑制細(xì)胞色素c釋放到胞質(zhì)溶膠中，激活前半胱天冬酶-3，下調(diào)Bax和顯著上調(diào)Bcl-2來抑制細(xì)胞凋亡。 （-）-表沒食子兒茶素沒食子酸酯逆轉(zhuǎn)線粒體和細(xì)胞核的超結(jié)構(gòu)凋亡改變。結(jié)論：本研究提供了實(shí)驗(yàn)證據(jù)，證明（-）-表沒食子兒茶素沒食子酸酯治療在線粒體水平上對(duì)心臟保護(hù)持久。
綠茶多酚，尤其是兒茶素，（-）-表沒食子兒茶素沒食子酸酯（EGCG），已被提議作為基于各種實(shí)驗(yàn)室研究的癌癥化學(xué)預(yù)防劑。方法和結(jié)果：為了明確評(píng)估食用綠茶可能產(chǎn)生的生理效應(yīng)，我們將純綠茶兒茶素IP注射到大鼠體內(nèi)，并研究其對(duì)內(nèi)分泌系統(tǒng)的急性作用。我們發(fā)現(xiàn)EGCG，而不是相關(guān)的兒茶素，顯著減少了食物攝入量;體重;血液中睪酮、雌二醇、瘦素、胰島素、胰島素樣生長因子 I、LH、葡萄糖、膽固醇和甘油三酯水平;以及前列腺、子宮和卵巢的生長。在瘦和肥胖的雄性Zucker大鼠中觀察到類似的效果，表明EGCG的作用與完整的瘦素受體無關(guān)。EGCG可能與瘦素非依賴性食欲控制途徑的組成部分特異性相互作用。 腸胃外給藥EGCG誘導(dǎo)的內(nèi)分泌變化可能與在用EGCG治療的無胸腺小鼠中觀察到的人前列腺和乳腺腫瘤的生長抑制和消退有關(guān)，并在EGCG抑制癌癥發(fā)生和促進(jìn)的機(jī)制中發(fā)揮作用在各種癌癥動(dòng)物模型中。
先前的證據(jù)表明，β淀粉樣蛋白（βA）蛋白的神經(jīng)元毒性是通過氧自由基介導(dǎo)的，并且可以通過抗氧化劑和自由基清除劑來減弱。最近的研究表明，綠茶多酚減少了自由基誘導(dǎo)的脂質(zhì)過氧化。方法和結(jié)果：本研究的目的是調(diào)查 （-）-表沒食子兒茶素沒食子酸酯 （EGCG） 是否會(huì)預(yù)防或減少暴露于 βA 的培養(yǎng)海馬神經(jīng)元細(xì)胞的死亡，因?yàn)?EGCG 作為綠茶多酚具有強(qiáng)大的抗氧化特性。在海馬神經(jīng)元細(xì)胞暴露于 βA 48 小時(shí)后，觀察到明顯的海馬神經(jīng)元損傷以及丙二醛 （MDA） 水平和半胱天冬酶活性的增加。用 EGCG 與 βA 暴露的細(xì)胞共同處理可提高細(xì)胞存活率并降低 MDA 和半胱天冬酶活性水平。促凋亡（p53 和 Bax）、Bcl-XL 和環(huán)氧合酶 （COX） 蛋白與 βA 誘導(dǎo)的神經(jīng)元死亡有關(guān)。然而，在這項(xiàng)研究中，EGCG 的保護(hù)作用似乎與 p53、Bax、Bcl-XL 和 COX 蛋白的調(diào)節(jié)無關(guān)。結(jié)論：綜上所述，EGCG通過清除活性氧對(duì)βA誘導(dǎo)的神經(jīng)元凋亡具有保護(hù)作用，可能有利于預(yù)防阿爾茨海默病。
方法和結(jié)果：對(duì)SKH-1無毛小鼠進(jìn)行紫外線B（UVB）每周兩次照射，持續(xù)20周。這些無腫瘤小鼠在接下來的幾個(gè)月內(nèi)發(fā)生皮膚腫瘤的風(fēng)險(xiǎn)很高，然后用咖啡因（6.2μmol）或（-）-表沒食子兒茶素沒食子酸酯（EGCG;6.5μmol）局部治療，每天5天，持續(xù)18周，沒有進(jìn)一步治療UVB。在這些小鼠身上局部應(yīng)用咖啡因使每只小鼠的非惡性和惡性皮膚腫瘤數(shù)量分別減少了44%和72%。EGCG的局部應(yīng)用使每只小鼠的非惡性和惡性腫瘤數(shù)量分別減少了55%和66%。免疫組織化學(xué)分析顯示，局部應(yīng)用咖啡因或EGCG可使非惡性皮膚腫瘤中的半胱天冬酶3陽性細(xì)胞數(shù)量分別增加87%或72%，鱗狀細(xì)胞癌分別增加92%或56%，但對(duì)表皮非腫瘤區(qū)域的細(xì)胞凋亡沒有影響。通過BrdUrd標(biāo)記測量，咖啡因或EGCG的局部應(yīng)用對(duì)非惡性腫瘤的增殖有很小的抑制作用（16-22%），并且對(duì)惡性腫瘤的增殖也有類似但不顯著的抑制作用。結(jié)論：結(jié)果表明需要進(jìn)一步的研究，以確定咖啡因或EGCG的局部應(yīng)用是否可以抑制陽光誘導(dǎo)的人類皮膚癌。
β淀粉樣蛋白（Aβ）和tau聚集體的積累是阿爾茨海默病的病理標(biāo)志。兩種多肽都形成原纖維沉積物，但有幾條證據(jù)表明 Aβ 和 tau 形成有毒的寡聚聚集中間體。因此，消耗這些結(jié)構(gòu)可能是一種強(qiáng)大的治療策略。我們生成了tau片段（His-K18ΔK280），該片段在體外形成穩(wěn)定，有毒的寡聚tau聚集體。我們發(fā)現(xiàn)（-）-表沒食子兒茶素沒食子酸酯（EGCG）是一種綠茶多酚，以前被發(fā)現(xiàn)可以減少Aβ聚集，抑制tau K18ΔK280在十到一百倍的亞化學(xué)計(jì)量濃度下聚集成有毒低聚物，從而挽救神經(jīng)元模型細(xì)胞的毒性。
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王玲