近年，動物實驗證實了梔子苷作為梔子的主要有效成分，也具有良好的糖尿病防治作用，其機制與保護胰腺β細胞、激活過氧化物酶增殖體激活受體γ (PPARγ) 和胰高血糖素樣肽1 (GLP-1) 受體有關。

激活PPARγ受體作用

PPARγ 主要在脂肪組織中表達，通過增加脂肪組織對游離脂肪酸的攝入和儲存，使肌肉、肝臟和胰島 β 細胞免受高濃度游離脂肪酸的影響。

顏靜恩等發(fā)現梔子苷可激活增加過氧化物酶增殖體受體 γ ( PPARγ 受體) 的活性，從而增強了下游基因對胰島素的響應程度，減輕胰島 β 細胞補償性分泌胰島素的負荷，減緩胰島 β 細胞的凋亡，從而阻止Ⅱ型糖尿病向I型多器官衰竭糖尿病的轉變和發(fā)展。

胰高血糖樣肽-1受體信號通路

胰高血糖素樣肽-1 ( glucagon-like peptidel, GLP-1)，主要生理作用包括葡萄糖依賴性的胰島素分泌增加和胰高血糖素的釋放受抑，從而發(fā)揮其良好的降糖作用。

梔子苷可以通過激活胰高血糖樣肽-1 受體信號通路促進胰島素的分泌，從而降低血糖，并且可以改善脂代謝紊亂癥狀。有研究顯示通過高通量篩選環(huán)烯醚萜類梔子苷是GLP-1 受體激動劑，而且梔子苷具有與其類似的神經營養(yǎng)和神經保護功能。另有研究報道表明，胰高血糖素樣肽1 受體在梔子苷調節(jié)胰島素分泌的INS-1 細胞中發(fā)揮著關鍵作用。梔子苷激活GLP-1R，然后通過信號通路調節(jié)Ca2 +濃度或改變能量代謝平衡即改變ATP比率，進一步調節(jié)ATP敏感K+通道活動。