動脈粥樣硬化是老年人常見的疾病之一，隨著科技的發(fā)展，醫(yī)學(xué)研究人員發(fā)現(xiàn)硫酸氫氯吡格雷不僅對于動脈粥樣硬化效果十分理想，而且臨床上可以用于多種疾病的治療，功效十分顯著。

作用機制

硫酸氫氯吡格雷主要抑制血小板聚集，通過不可逆地改變血小板ADP受體，使血小板的壽命受到影響，從而減緩動脈粥樣硬化，最終達到改善病情的目的。硫酸氫氯吡格雷片主要是預(yù)防和治療因血小板高度聚集引起的心、腦及其它動脈的堵塞。

藥代動力學(xué)

吸收 

每天單次和多次口服 75 mg，氯吡格雷吸收迅速。原型化合物的氯吡格雷平均血漿濃度在 給藥后大約 45 分鐘達到高峰（單次口服 75 mg 后大約為 2.2-2.5 ng/ml），根據(jù)尿液 中氯吡格雷代謝物排泄量計算，至少有 50% 藥物被吸收。 

分布 

體外試驗顯示，氯吡格雷及其主要循環(huán)代謝物（無活性）與人血漿蛋白呈可逆性結(jié)合（分別 為 98% 和 94%），在很廣的濃度范圍內(nèi)為非飽和狀態(tài)。 

代謝 

氯吡格雷主要由肝臟代謝。氯吡格雷的體內(nèi)和體外代謝通過兩條主要代謝途徑進行:一條途徑由酯酶介導(dǎo)，通過水解作用代謝為無活性的酸衍生物（85% 的循環(huán)代謝物），另一條途徑由多種細胞色素 CYP450 介導(dǎo)。氯吡格雷首先被代謝為 2-氧基-氯吡格雷中間代謝物。 

2-氧基-氯吡格雷中間代謝物隨后被代謝形成活性代謝物，即氯吡格雷硫醇衍生物。在體外，該代謝途徑由 CYP3A4、CYP2C19、CYP1A2 和 CYP2B6 介導(dǎo)。在體外被分離的活性硫 醇衍生物迅速且不可逆地與血小板受體相結(jié)合，從而抑制血小板聚集。 單次 300 mg 氯吡格雷負荷劑量給藥后活性代謝產(chǎn)物的 Cmax是 75 mg 維持劑量給藥 4 天后的二倍。Cmax約出現(xiàn)于給藥后 30 至 60 分鐘。

適應(yīng)癥

氯吡格雷用于以下患者的動脈粥樣硬化血栓形成事件的二級預(yù)防： 

近期心肌梗死患者（從幾天到小于 35 天），近期缺血性卒中患者（從 7 天到小于 6 個 月）或確診外周動脈性疾病的患者。 

急性冠脈綜合征的患者 ‐ 非 ST 段抬高型急性冠脈綜合征（包括不穩(wěn)定性心絞痛或非 Q 波心肌梗死），包 括經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)后置入支架的患者，與阿司匹林合用。 

‐ 用于 ST 段抬高型急性冠脈綜合征患者，與阿司匹林聯(lián)合，可合并在溶栓治療中使用。

用法用量

服用硫酸氫氯吡格雷片有一些禁忌，對硫酸氫氯吡格雷過敏的患者，有嚴重肝臟損傷著，有活動性出血者，和孕期哺乳期婦女都嚴禁使用。硫酸氫氯吡格雷片一般是口服，一般一天一次，一次兩片，而且在服藥期間要注意飲食清淡。

禁忌

‐對本品活性物質(zhì)或本品任一成份過敏。嚴重的肝臟損害?；顒有圆±硇猿鲅缦詽兓蝻B內(nèi)出血。