834-28-6
基本信息
鹽酸苯乙雙胍
1-(2-苯乙基)雙胍鹽酸鹽
PHENETHYLBIGUANIDE HYDROCHLORIDE
PHENFORMIN HCL
PHENFORMIN HYDROCHLORIDE
1-fenetilbiguanidecloridrato
1-phenethyl-biguanidhydrochloride
1-phenethyl-biguanidmonohydrochloride
1-phenylaethylbiguanidhydrochlorid
dbi-td
meltrol
n-(2-phenylethyl)-imidodicarbonimidicdiamidmonohydrochloride
n(sup1)-beta-phenethylbiguanidehydrochloride
n’-beta-phenethylbiguanidehydrochloride
n-beta-phenylethylbiguanidehydrochloride
phenforminhclno.9113
phenoforminehydrochloride
usafvi-6
Phenformine HCL
PHENFORMINI HYDROCHLORIDE
Insora
物理化學(xué)性質(zhì)
常見問題列表
Target | Value |
AMPK
(Cell-free assay) |
Phenformin刺激AMPKalpha1和AMPKalpha2的磷酸化和激活,而不改變LKB1基因的活性。 在離體心臟中,Phenformin增加AMPK活性和磷酸化,增加AMPK活性和增加細(xì)胞內(nèi)[AMP]相關(guān)。 Phenformin比metformin有效50倍,抑制線粒體復(fù)合物I。在LKB1缺失非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞系中,Phenformin誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。Phenformin(2 mM)同樣誘導(dǎo)AMPK信號,增加P-AMPK和P-Raptor的水平。Phenformin引起更高水平的細(xì)胞應(yīng)激,引發(fā)P-Ser51 eIF2α和它的下游靶CHOP的誘導(dǎo),在稍后的細(xì)胞凋亡的分子標(biāo)記。在長期治療的KLluc小鼠中,Phenformin誘導(dǎo)生存和治療應(yīng)答的反應(yīng)。 在H441細(xì)胞中,Phenformin和AICAR以劑量依賴的方式增加AMPK活性,最大程度地刺激激酶分別為5-10 mM和2 mM。在H441單層細(xì)胞中,Phenformin顯著約50%減小基底離子遷移(測量為短路電流)。和對照組相比,Phenformin和AICAR顯著減少amiloride敏感跨膜的Na離子轉(zhuǎn)運(yùn)。Phenformin和AICAR抑制H441細(xì)胞中amiloride敏感跨膜的Na離子轉(zhuǎn)運(yùn),通過誘導(dǎo)AMPK的活化,并誘導(dǎo)末端和基底外側(cè)鈉離子通過Na +,K + ATP酶進(jìn)入ENaC細(xì)胞的抑制作用。 Phenformin處理的大鼠顯示其血液中的胰島素水平有降低(放射免疫法)的傾向。