沒(méi)食子酸甲酯和沒(méi)食子酸對(duì)口腔細(xì)菌的抑制作用。[Pubmed：19107406 ]

微生物學(xué)雜志。2008年12月;46(6):744-50.

本研究考察了沒(méi)食子酸甲酯 （MG） 和沒(méi)食子酸 （GA） 是 Galla Rhois 中沒(méi)食子單寧的主要化合物，抑制口腔細(xì)菌增殖和體外形成變形鏈球菌生物膜的能力。
方法和結(jié)果：
使用肉湯微量稀釋法和燒杯絲試驗(yàn)在體外評(píng)估這些化合物的抗菌活性。MG和GA均對(duì)致齲菌（MIC<8 mg/ml）和牙周病菌（MIC=1 mg/ml）的生長(zhǎng)有抑制作用。此外，這些化合物顯著抑制了變形鏈球菌生物膜（MG，1 mg/ml;GA，4毫克/毫升;P<0.05）。MG在抑制細(xì)菌生長(zhǎng)和變形鏈球菌生物膜形成方面比GA更有效。
結(jié)論：
總之，MG和GA可以抑制口腔病原菌的生長(zhǎng)和變形鏈球菌生物膜的形成，可用于防止口腔生物膜的形成。

從Galla Rhois或香芹酚中分離出的沒(méi)食子酸甲酯與萘啶酸聯(lián)合萘啶酸對(duì)萘啶酸耐藥細(xì)菌的抗菌活性。[Pubmed：19471197]

分子。2009年5月11日;14(5):1773-80.

沒(méi)食子酸甲酯是 Galla Rhois 的主要成分，因?yàn)橄闱鄯邮桥Ｖ辆汀烧叨硷@示出對(duì)腸道細(xì)菌的良好抗菌活性。
方法與結(jié)果：
本研究探討了萘啶酸聯(lián)合沒(méi)食子酸甲酯和香芹酚對(duì)萘啶酸耐藥菌的抗菌活性。采用棋盤(pán)法評(píng)價(jià)萘啶酸與沒(méi)食子酸甲酯和香芹酚的聯(lián)合作用，得到分?jǐn)?shù)抑制濃度指數(shù)。結(jié)果表明，萘啶酸+沒(méi)食子酸甲酯/香芹酚聯(lián)合用藥改善了萘啶酸耐藥病原菌的抑制作用，并具有協(xié)同或部分協(xié)同活性。因此，觀(guān)察到藥物組合具有很強(qiáng)的殺菌作用。
結(jié)論：
體外數(shù)據(jù)表明，萘啶酸與沒(méi)食子酸甲酯和香芹酚聯(lián)合使用可能對(duì)微生物有益，而不是拮抗劑。

沒(méi)食子酸甲酯通過(guò)抑制CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的腫瘤浸潤(rùn)而表現(xiàn)出有效的抗腫瘤活性。[Pubmed：21048105]

J 免疫學(xué)。2010年12月1日;185(11):6698-705.

CD4（+）CD25（+）調(diào)節(jié)性T（Treg）細(xì)胞在宿主對(duì)腫瘤的反應(yīng)中起著至關(guān)重要的作用。越來(lái)越多的證據(jù)支持實(shí)體瘤和血液系統(tǒng)惡性腫瘤中Treg細(xì)胞數(shù)量增加。
方法和結(jié)果：
在這項(xiàng)研究中，研究了沒(méi)食子酸甲酯對(duì)Treg細(xì)胞的影響。沒(méi)食子酸甲酯抑制Treg細(xì)胞對(duì)效應(yīng)CD4（+）T細(xì)胞的抑制作用，以及Treg向腫瘤環(huán)境的遷移。沒(méi)食子酸甲酯處理后，CTLA-4、CCR4、CXCR4和糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的TNFR等Treg表面標(biāo)志物的表達(dá)顯著抑制。此外，沒(méi)食子酸甲酯也顯著降低了叉頭盒P3（Foxp3）的表達(dá)，表明沒(méi)食子酸甲酯對(duì)Treg的抑制作用是通過(guò)減少Treg特異性轉(zhuǎn)錄因子Foxp3來(lái)抑制的。在荷瘤宿主中，沒(méi)食子酸甲酯治療可顯著降低腫瘤生長(zhǎng)并延長(zhǎng)存活率。相比之下，nu/nu小鼠對(duì)沒(méi)食子酸甲酯的反應(yīng)沒(méi)有顯示出腫瘤進(jìn)展的減少。此外，在荷瘤Treg耗竭小鼠中，沒(méi)食子酸甲酯處理沒(méi)有改變腫瘤生長(zhǎng)和存活率，強(qiáng)烈提示沒(méi)食子酸甲酯抑制腫瘤的主要治療靶點(diǎn)與CD4（+）CD25（+）Treg細(xì)胞功能的調(diào)節(jié)有關(guān)。在荷瘤小鼠的脾臟中，沒(méi)食子酸甲酯處理誘導(dǎo)CD4（+）CD25（+）Foxp3（高）Treg細(xì)胞群顯著減少。特別是，在沒(méi)食子酸甲酯處理的小鼠中，腫瘤浸潤(rùn)C(jī)D25（+）Foxp3（高）Treg細(xì)胞的數(shù)量顯著降低。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，沒(méi)食子酸甲酯可用于逆轉(zhuǎn)免疫抑制，并作為增強(qiáng)免疫癌癥治療療效的潛在有用輔助手段。

來(lái)自香椿（Meliaceae）的沒(méi)食子酸甲酯對(duì)過(guò)氧化氫誘導(dǎo)的MDCK細(xì)胞氧化應(yīng)激和DNA損傷的保護(hù)作用。[Pubmed：15046831]

食品化學(xué)毒理學(xué)。2004年5月;42(5):843-50.

沒(méi)食子酸甲酯 （MG） 已在各種脫細(xì)胞實(shí)驗(yàn)中被證明是一種有效的抗氧化劑。
方法和結(jié)果：
因此，本研究旨在評(píng)估從香椿中提取的 MG 保護(hù)培養(yǎng)的 Madin-Darby 犬腎 （MDCK） 細(xì)胞免受過(guò)氧化氫 （H2O2） 介導(dǎo)的氧化應(yīng)激的能力。Trolox是一種細(xì)胞滲透性和水溶性維生素E類(lèi)似物，用于比較。首先，當(dāng)MDCK細(xì)胞用MG和trolox預(yù)處理1小時(shí)，然后暴露于H 2 O 2 （0.8 mM）再暴露一小時(shí)時(shí)，我們發(fā)現(xiàn)二氯熒光素（DCF）熒光所反映的細(xì)胞內(nèi)過(guò)氧化物產(chǎn)生顯示以濃度依賴(lài)性方式減少。此外，使用 C11-BODIPY581/591 作為脂質(zhì)過(guò)氧化探針，我們還發(fā)現(xiàn)濃度為 100 μM 的 MG 可以減輕暴露于短期 H2O2 處理的細(xì)胞的脂質(zhì)過(guò)氧化。此外，MG處理的細(xì)胞可以防止細(xì)胞內(nèi)谷胱甘肽（GSH）在暴露于H 2 O 2 （8.0 mM）3小時(shí)后耗盡。接下來(lái)，我們還研究了MG對(duì)H2O2介導(dǎo)的DNA氧化損傷的影響。使用 8-氧鳥(niǎo)嘌呤作為氧化 DNA 損傷的指標(biāo)，我們證明通過(guò)暴露于 H2O2 （40 mM） 3 小時(shí)，含有 8-氧鳥(niǎo)嘌呤的 MDCK 細(xì)胞的百分比急劇增加。然而，在 H2O2 暴露之前，在 MG 存在下，8-氧鳥(niǎo)嘌呤含量顯著降低。相比之下，與trolox相比，MG被證明是一種更好的保護(hù)劑，可以防止DNA的氧化損傷。
結(jié)論：
綜上所述，我們的數(shù)據(jù)表明 MG 可有效預(yù)防 MDCK 細(xì)胞中 H2O2 誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激和 DNA 損傷。其潛在機(jī)制包括清除細(xì)胞內(nèi)活性氧（ROS）、抑制脂質(zhì)過(guò)氧化和防止細(xì)胞內(nèi)GSH耗竭。

Biosci Rep. 1988 年 2 月;8(1):95-102.

沒(méi)食子酸甲酯，甲基-3,4,5-三羥氧基苯甲酸酯，是一種有效且高度特異性的體外單純皰疹病毒抑制劑。二、沒(méi)食子酸甲酯及其衍生物的抗病毒活性。[Pubmed：2840133]

方法和結(jié)果：
沒(méi)食子酸甲酯 （MG），甲基-3,4,5-三羥基苯甲酸酯，通過(guò)斑塊減少試驗(yàn)確定對(duì)皰疹病毒具有高活性。單純皰疹病毒 2 型 MS 菌株對(duì)猴腎細(xì)胞中 MG 敏感，平均 50% 抑制濃度 （IC50） 為 0.224 μg/ml。MG對(duì)皰疹病毒具有特異性，HSV-2的相對(duì)敏感性大于HSV-1的相對(duì)敏感性大于CMV。測(cè)試的兩種RNA病毒對(duì)MG的敏感性明顯降低。通過(guò)化學(xué)類(lèi)似物分析確定了MG中調(diào)節(jié)抗皰疹活性的結(jié)構(gòu)成分。
結(jié)論：
我們的結(jié)構(gòu)分析表明，MG的抗皰疹作用需要3個(gè)羥基，但不足以。烷基酯的存在和鏈長(zhǎng)對(duì)MG的抗帶狀皰疹活性也很重要。 沒(méi)食子酸甲酯可能與病毒蛋白相互作用并改變病毒粒子的吸附和滲透。