TG-101348也顯著抑制JAK2 V617F, Flt3和Ret，IC50分別為3 nM, 15 nM和48 nM。TG101348對(duì)密切相關(guān)的JAK3的IC50高300倍以上，對(duì)JAK1和TYK2家族抑制效果不強(qiáng)。TG101348抑制有JAK2V617F突變的人紅細(xì)胞白血病細(xì)胞系，以及一種表達(dá)人JAK2V617F（的Ba/F3 JAK2V617F）鼠前B細(xì)胞系的增殖，IC50分別是305 nM 和270 nM。G-101348也抑制親本Ba/F3細(xì)胞的增殖至一般水平，IC50約為420 nM。TG101348降低STAT5磷酸化的濃度和抑制細(xì)胞增殖所需的濃度一致。TG101348以劑量依賴的方式誘導(dǎo)HEL和JAK2V617F Ba/F3細(xì)胞的凋亡。TG101348在濃度高達(dá)10 μM時(shí)對(duì)正常人真皮成纖維細(xì)胞沒(méi)有促凋亡活性。 TG101348降低GATA-1的表達(dá)，這和erythroid-skewing JAK2V617F TG101348抑制HMC-1.1（KITV560G）細(xì)胞的增殖，活性低于HMC-1.2 (KITD816V, KITV560G)細(xì)胞，IC50分別為740 nM和407 nM。

TG101348有治療JAK2V617F相關(guān)的骨髓增生性疾病(MPD)的潛力。在TG101348處理的動(dòng)物中血細(xì)胞比容和白細(xì)胞計(jì)數(shù)有統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著減少，以劑量依賴性減少/消除髓外造血，至少在某些情況下，表現(xiàn)為衰減性骨髓纖維化，具有替代終點(diǎn)，包括減少/消除的JAK2V617F疾病負(fù)擔(dān)，抑制內(nèi)源性紅細(xì)胞集落的形成相關(guān)，在體內(nèi)抑制JAK-STAT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。有沒(méi)有明顯的毒性并對(duì)T細(xì)胞數(shù)量無(wú)影響。 TG101348（120 mg/kg）口服顯著抑制體內(nèi)光伏紅系祖細(xì)胞分化。