通過測量集落形成能力、不定期 DNA 合成 （UDS） 和丙二醛 （MDA） 的產(chǎn)生，研究了 DL-α-生育酚對紫外線、280-320 nm （UVB） 誘導(dǎo)的人體皮膚成纖維細胞損傷的影響。方法和結(jié)果：關(guān)于細胞毒性，檢查了 5 例正常受試者成纖維細胞菌株中 UV 的平均致死劑量 （D0） 值。當(dāng)細胞在 10-1000 μg/ml 濃度的 DL-α-生育酚存在下培養(yǎng)時，D0 呈劑量依賴性增加。500 J/m2 UVB 照射誘導(dǎo)的 UDS 未因 100 μg/ml DL-α-生育酚處理而改變。用 100 μg/ml DL-α-生育酚培養(yǎng)的成纖維細胞在 500 J/m2 UVB 照射后 MDA 沒有增加，而沒有 DL-α-生育酚培養(yǎng)的成纖維細胞的 MDA 在照射后增加。結(jié)論：這些結(jié)果表明，DL-α-生育酚保護人皮膚成纖維細胞免受 UVB 的細胞毒作用，其機制似乎與抑制 UV 誘導(dǎo)的脂質(zhì)過氧化或 DL-α-生育酚的抗氧化作用有關(guān)。
方法和結(jié)果：為了研究 DL-α-生育酚 （Toco;維生素 E） 的抗氧化治療是否干擾實驗性腎功能衰竭中心血管結(jié)構(gòu)異常的發(fā)展，28 例雄性 Sprague-Dawley 大鼠接受部分腎消融術(shù) （次全腎切除術(shù)，SNX） 或假手術(shù) （假手術(shù)）。SNX 要么不處理，要么接受抗氧化劑 Toco（顆粒中 2 x 1500 IE/kg BW/周）。使用尾部體積描記法測量血壓。實驗在 12 周后終止。確定心臟和左心室重量，并使用形態(tài)學(xué)和立體學(xué)測量以下參數(shù)：心肌細胞、毛細血管和非血管間質(zhì)的體積密度;心臟毛細血管的長度密度和總長度，心肌內(nèi)小動脈和主動脈的壁厚。所有組的收縮壓和體重均相當(dāng)。用 Toco 治療導(dǎo)致 Toco 的血漿濃度顯著增加。與假對照組相比，兩個 SNX 組的左心室重量和心肌內(nèi)動脈壁厚均顯著升高。未經(jīng)處理的 SNX 中心臟間質(zhì)組織的體積密度顯著高于 Toco 處理的 SNX 和假對照大鼠。未處理的 SNX 毛細血管長度密度顯著低于對照大鼠;然而，當(dāng) SNX 用 Toco 處理時，該值顯著更高，甚至高于假對照。結(jié)論：用抗氧化劑 DL-α-生育酚治療可預(yù)防腎功能衰竭大鼠心肌細胞/毛細血管錯配，并在一定程度上預(yù)防心肌纖維化。結(jié)果表明，氧化應(yīng)激在心肌間質(zhì)纖維化和心臟毛細血管缺損的發(fā)生中起作用。
方法和結(jié)果：44 例妊娠小于 32 周的嬰兒在出生后 （第 0 天） 和第 1 、 2 和 3 天隨機肌肉注射 25 mg/kg 維生素 E （DL-α-生育酚乙酸酯），或作為對照。在第一周對每個嬰兒進行頻繁的實時超聲檢查，此后減少頻率。在妊娠 32 周以下的嬰兒中，補充嬰兒的腦室內(nèi)出血發(fā)生率 （18.8%） 低于對照組 （56.3%）。在第 0 天、第 1 天、第 2 天和第 3 天，無出血嬰兒和僅室管膜下出血的嬰兒血漿維生素 E 濃度中位數(shù)相似。與室管膜下出血嬰兒相比，腦室內(nèi)出血嬰兒在第 1 天 （p 小于 0.002） 和第 2 天 （p 小于 0.05） 的中位濃度較低，與無出血的嬰兒相比，第 0 天 （p 小于 0.02） 和第 1 天 （p 小于 0.05） 的濃度較低。結(jié)論：這些發(fā)現(xiàn)表明，在早產(chǎn)兒中，維生素 E 是一種抗氧化劑，可保護內(nèi)皮細胞膜免受氧化損傷和破壞，并限制出血的程度及其從室管膜下擴散到腦室。
方法和結(jié)果：本細胞遺傳學(xué)和藥理學(xué)研究試圖闡明 DL-α-生育酚 （維生素 E 的一種形式） 與除草劑 1,1'-二甲基-4,4'-聯(lián)吡啶二氯化物 （百草枯，PQ） 對培養(yǎng)的無氧細胞白細胞的遺傳毒性-增強作用磷酸二核糖基 （NADPH）。僅 DL-α-生育酚不會在白細胞中誘導(dǎo)任何結(jié)構(gòu)性染色體損傷。然而，PQ 加 DL-α-生育酚增強了 PQ 的遺傳毒性作用。此外，PQ 加 DL-α-生育酚增強的染色體損傷也被 Mn（III）TMpyP 加過氧化氫酶抑制。結(jié)論：這些結(jié)果表明，DL-α-生育酚聯(lián)合 PQ 作為 PQ 的電子供體發(fā)揮作用。
合成維生素 E，DL-α-生育酚，添加到人紅白血病 HEL 和巨核細胞白血病 Meg-01 中，細胞培養(yǎng)產(chǎn)生了對佛波酯誘導(dǎo)的粘附和伴隨其的形態(tài)學(xué)變化的有效劑量依賴性抑制。方法和結(jié)果：從培養(yǎng)基中撤出補充維生素 E 后，抑制是可逆的。DL-α-生育酚還在基線和佛波酯刺激后抑制蛋白激酶 C 活性?；ㄉ南┧岽碳ぜt白血病細胞的蛋白激酶 C 活性并促進其粘附，這種作用也被 DL-α-生育酚抑制。將蛋白激酶 C 中和抗體或蛋白激酶 C 抑制劑底物引入透化的 HEL 細胞中可抑制佛波酯誘導(dǎo)的粘附和形狀變化。DL-α-生育酚還影響蛋白激酶 C 的細胞分布，將酶的主要部分轉(zhuǎn)移到胞質(zhì)溶膠部分，并減少佛波酯誘導(dǎo)的酶膜結(jié)合。結(jié)論：因此，蛋白激酶 C 似乎介導(dǎo)形狀變化和粘附，這兩者都受到 DL-α-生育酚的強烈抑制。
方法和結(jié)果：合成的 O6-琥珀?；瘹ぞ厶呛蜕虡I(yè)乙二醇殼聚糖與 dl-α-生育酚單酯共價連接，以控制維生素 E 的釋放。這些偶聯(lián)物在水溶液中形成自組裝納米顆粒，平均直徑為 254-496 nm，DL-α-生育酚含量在 27% 至 39% （w/w） 之間。干燥后通過掃描和透射電子顯微鏡研究時，顆粒顯示為 40-75 nm 幾乎球形的納米顆粒。通過 FTIR 光譜和質(zhì)子 NMR 證實藥物與殼聚糖基質(zhì)的聯(lián)系。還通過差示掃描量熱法和廣角 X 射線衍射對共軛物進行了表征。在酸性 pH 值下在水中進行的體外生育酚釋放研究表明，藥物釋放依賴于藥物含量、水合粒徑和所采用的殼聚糖衍生物。前 7 小時觀察到幾乎恒定的釋放速率。結(jié)論：獲得的納米顆粒在 DPPH 論文中表現(xiàn)出自由基清除活性。這些納米顆粒的潛力也通過增強 HMVEC 細胞增殖來證明。
CAS 59-02-9對應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)是維生素E（Vitamin E），以下是對該物質(zhì)的詳細解析：
中文名稱：維生素E
英文名稱：Vitamin E
CAS號：59-02-9
分子式：C29H50O2
分子量：430.7061（或430.71，存在輕微差異可能是由于不同來源的測定方法或精度不同）
外觀：透明黃色油狀液體，微綠黃色或淡黃色粘稠液體
密度：0.93~0.955（不同來源給出的密度值略有差異）
熔點：2.5~4℃（不同來源給出的熔點值略有差異）
沸點：200~220℃（在0.07501 mmHg或0.1 mmHg下）
折射率：n20/D 1.505
閃光點：230°F（攝氏110°C）或253°C（不同來源給出的值略有差異）
蒸汽壓：在25°C下為0.0±1.2 mmHg或1.4X10-8 mm Hg
溶解性：不溶于水，但溶于乙醇、乙醚、丙酮、氯仿和油脂等有機溶劑
穩(wěn)定性：對熱穩(wěn)定，加熱至200℃幾乎不分解；對空氣中氧穩(wěn)定，但會發(fā)生緩慢氧化；見光顏色漸漸變深；合成品的抗氧化性比天然品弱
營養(yǎng)強化劑：用于食品中作為營養(yǎng)增補劑，增強食品的營養(yǎng)價值。
抗氧化劑：在植物油等食品中作為抗氧化劑，防止食品氧化變質(zhì)。
醫(yī)藥用途：用于預(yù)防和治療維生素E缺乏所致的流產(chǎn)、習(xí)慣性流產(chǎn)及先兆性流產(chǎn)，也用于不育癥及嬰兒營養(yǎng)性巨細胞貧血等病的治療。
科研用途：作為生化研究的試劑。
應(yīng)密封于干燥、避光、陰涼處保存，如4℃或-20℃等低溫環(huán)境。
避免與有毒、有害物品混放、混運。
危險性符號：GHS07（或其他相關(guān)危險性符號）
警示詞：警告
危險性描述：可能包括H302（有害，吸入可能致命）、H315（造成皮膚刺激）、H319（造成嚴(yán)重眼刺激）、H335（可能引起呼吸道刺激）等。
安全說明：可能包括S23（切勿吸入蒸汽）、S24/25（防止皮膚和眼睛接觸）等。
綜上所述，CAS 59-02-9即維生素E是一種重要的營養(yǎng)物質(zhì)和抗氧化劑，在食品、醫(yī)藥和科研等領(lǐng)域具有廣泛的應(yīng)用。在存儲和使用時，應(yīng)注意其物理和化學(xué)性質(zhì)以及安全信息，確保安全和有效地利用這一化學(xué)物質(zhì)。
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王玲