核黃素穿梭的細胞外電子從糞腸球菌轉移到微生物燃料電池中的電極。

革蘭氏陰性菌在微生物燃料電池中的應用受到了極大的關注。
方法和結果：
在這項研究中，革蘭氏陽性菌糞腸球菌被用于微生物燃料電池。研究了糞腸桿菌 ZER6 形成的細菌生物膜通過核黃素穿梭的細胞外電子轉移產(chǎn)生電力。微量核黃素被證明對于在沒有其他潛在電子介質（例如酵母提取物）的情況下，將葡萄糖氧化衍生的電子轉移到電極表面形成的糞腸桿菌生物膜細胞壁的肽聚糖層之外是必不可少的。

部分琥珀酸脫氫酶缺乏癥引起的 Leigh 綜合征和腦白質營養(yǎng)不良：核黃素的回歸。

琥珀酸脫氫酶 （SDH） 缺乏癥很少見。臨床表現(xiàn)可出現(xiàn)在嬰兒期，伴有精神運動發(fā)育明顯受損，伴有錐體束征和錐體外系強直。
方法和結果：
一名 10 個月大的男孩出現(xiàn)嚴重的神經(jīng)系統(tǒng)特征，誘發(fā) Leigh 綜合征;磁共振成像顯示腦白質營養(yǎng)不良的特征。顯示復合物 II 呼吸鏈 （琥珀酸脫氫酶 [SDH]） 缺陷。該病程因核黃素治療下神經(jīng)功能障礙的消退而顯著。精神運動發(fā)育遲緩，主要涉及語言，在 5 歲時為中度。
結論：
盡管初始神經(jīng)功能受損嚴重，但該患者預后相對較好，可能是由于部分酶缺乏和/或核黃素給藥。

核黃素（維生素 B-2）可減少小鼠肝缺血和再灌注后的肝細胞損傷。

核黃素已被證明在實驗性敗血癥和缺血/再灌注 （I/R） 損傷的情況下表現(xiàn)出抗炎和抗氧化特性。
方法和結果：
我們研究了核黃素對正常體溫肝臟 I/R 損傷的影響。小鼠接受 60 分鐘的缺血加生理鹽水或核黃素治療 （30 μmol/kg BW），然后進行 6 小時的再灌注。通過轉氨酶水平、谷胱甘肽 （GSH） 含量降低和組織學損傷評分評估肝細胞損傷。使用萘酚方法和測量髓過氧化物酶活性評估肝中性粒細胞積累。通過免疫組化估計肝臟氧化/亞硝化應激。通過免疫印跡和化學發(fā)光測定評估肝內皮和誘導型一氧化氮合酶 （eNOS/iNOS） 和一氧化氮 （NO） 量。核黃素顯著降低肝細胞損傷、中性粒細胞浸潤和氧化/亞硝化應激的血清和組織學參數(shù)。此外，核黃素輸注部分恢復了肝臟 GSH 儲備，降低了肝臟中 eNOS/iNOS 和 NO 的含量。
結論：
這些數(shù)據(jù)表明，核黃素在缺血性肝臟中發(fā)揮抗氧化和抗炎作用，保護肝細胞免受 I/R 損傷。這些作用的機制似乎與核黃素/二氫核黃素的內在抗氧化潛力以及 eNOS/iNOS 的肝臟表達降低和 NO 水平降低有關，最終導致氧化/亞硝化應激的減弱和急性炎癥反應。