核黃素穿梭的細(xì)胞外電子從糞腸球菌轉(zhuǎn)移到微生物燃料電池中的電極。

革蘭氏陰性菌在微生物燃料電池中的應(yīng)用受到了極大的關(guān)注。
方法和結(jié)果：
在這項(xiàng)研究中，革蘭氏陽(yáng)性菌糞腸球菌被用于微生物燃料電池。研究了糞腸桿菌 ZER6 形成的細(xì)菌生物膜通過核黃素穿梭的細(xì)胞外電子轉(zhuǎn)移產(chǎn)生電力。微量核黃素被證明對(duì)于在沒有其他潛在電子介質(zhì)（例如酵母提取物）的情況下，將葡萄糖氧化衍生的電子轉(zhuǎn)移到電極表面形成的糞腸桿菌生物膜細(xì)胞壁的肽聚糖層之外是必不可少的。

部分琥珀酸脫氫酶缺乏癥引起的 Leigh 綜合征和腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良：核黃素的回歸。

琥珀酸脫氫酶 （SDH） 缺乏癥很少見。臨床表現(xiàn)可出現(xiàn)在嬰兒期，伴有精神運(yùn)動(dòng)發(fā)育明顯受損，伴有錐體束征和錐體外系強(qiáng)直。
方法和結(jié)果：
一名 10 個(gè)月大的男孩出現(xiàn)嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)特征，誘發(fā) Leigh 綜合征;磁共振成像顯示腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良的特征。顯示復(fù)合物 II 呼吸鏈 （琥珀酸脫氫酶 [SDH]） 缺陷。該病程因核黃素治療下神經(jīng)功能障礙的消退而顯著。精神運(yùn)動(dòng)發(fā)育遲緩，主要涉及語(yǔ)言，在 5 歲時(shí)為中度。
結(jié)論：
盡管初始神經(jīng)功能受損嚴(yán)重，但該患者預(yù)后相對(duì)較好，可能是由于部分酶缺乏和/或核黃素給藥。

核黃素（維生素 B-2）可減少小鼠肝缺血和再灌注后的肝細(xì)胞損傷。

核黃素已被證明在實(shí)驗(yàn)性敗血癥和缺血/再灌注 （I/R） 損傷的情況下表現(xiàn)出抗炎和抗氧化特性。
方法和結(jié)果：
我們研究了核黃素對(duì)正常體溫肝臟 I/R 損傷的影響。小鼠接受 60 分鐘的缺血加生理鹽水或核黃素治療 （30 μmol/kg BW），然后進(jìn)行 6 小時(shí)的再灌注。通過轉(zhuǎn)氨酶水平、谷胱甘肽 （GSH） 含量降低和組織學(xué)損傷評(píng)分評(píng)估肝細(xì)胞損傷。使用萘酚方法和測(cè)量髓過氧化物酶活性評(píng)估肝中性粒細(xì)胞積累。通過免疫組化估計(jì)肝臟氧化/亞硝化應(yīng)激。通過免疫印跡和化學(xué)發(fā)光測(cè)定評(píng)估肝內(nèi)皮和誘導(dǎo)型一氧化氮合酶 （eNOS/iNOS） 和一氧化氮 （NO） 量。核黃素顯著降低肝細(xì)胞損傷、中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)和氧化/亞硝化應(yīng)激的血清和組織學(xué)參數(shù)。此外，核黃素輸注部分恢復(fù)了肝臟 GSH 儲(chǔ)備，降低了肝臟中 eNOS/iNOS 和 NO 的含量。
結(jié)論：
這些數(shù)據(jù)表明，核黃素在缺血性肝臟中發(fā)揮抗氧化和抗炎作用，保護(hù)肝細(xì)胞免受 I/R 損傷。這些作用的機(jī)制似乎與核黃素/二氫核黃素的內(nèi)在抗氧化潛力以及 eNOS/iNOS 的肝臟表達(dá)降低和 NO 水平降低有關(guān)，最終導(dǎo)致氧化/亞硝化應(yīng)激的減弱和急性炎癥反應(yīng)。