綠原酸、奎寧酸和咖啡酸在體內(nèi)和體外的抗乙型肝炎病毒活性。[Pubmed：19463857 ]

抗病毒研究 2009 年 8 月;83(2):186-90.

綠原酸及其相關化合物是豐富的植物多酚，具有多種抗病毒活性。
方法和結(jié)果：
本研究以HepG2.2.15細胞和鴨乙型肝炎病毒感染模型為體外和體內(nèi)模型，評估其抗HBV活性。在細胞模型中，所有三種化合物都抑制HBV-DNA復制以及HBsAg的產(chǎn)生。綠原酸和咖啡酸也降低了DHBV感染雛鴨模型的血清DHBV水平。此外，還研究了綠原酸含量高的咖啡豆粗提取物的抗HBV活性。
結(jié)論：
普通咖啡和不含咖啡因咖啡的提取物均對HBV復制具有抑制作用。

咖啡酸在db/db小鼠中的抗高血糖和抗氧化特性。[Pubmed：16644902 ]

J Pharmacol Exp Ther.2006年8月;318(2):476-83

本研究探討了C57BL/KsJ-db/db小鼠Caffeic acid的降血糖作用和抗氧化能力。
方法和結(jié)果：
與對照組相比，咖啡酸誘導血糖和糖化血紅蛋白水平顯著降低?？Х人峤M血漿胰島素、C肽、瘦素水平顯著高于對照組，而血漿胰高血糖素水平較低?？Х人嵩黾拥难獫{胰島素可歸因于對胰島的抗退行性作用?？Х人徇€顯著增加葡萄糖激酶活性及其mRNA表達和糖原含量，同時降低葡萄糖-6-磷酸酶和磷酸烯醇丙酮酸羧激酶活性及其各自的mRNA表達，同時降低肝臟中葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白2的表達。與肝葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白2相比，脂肪細胞葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白4的表達大于對照組。此外，咖啡酸顯著提高了超氧化物歧化酶、過氧化氫酶和谷胱甘肽過氧化物酶活性及其各自的mRNA水平，同時降低了db/db小鼠紅細胞和肝臟中的過氧化氫和硫代巴比妥酸反應物質(zhì)水平。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，咖啡酸通過抑制 2 型糖尿病狀態(tài)的進展，表現(xiàn)出作為抗糖尿病藥物的巨大潛力，這通過肝葡萄糖輸出的減弱和脂肪細胞葡萄糖攝取、胰島素分泌和抗氧化能力的增強來表明。

咖啡酸衍生物：體外和體內(nèi)抗炎特性。[Pubmed：15621702]

2004年11月自由Radic Res;38(11):1241-53.

咖啡酸及其一些衍生物，如咖啡酸苯酯 （CAPE） 和辛基咖啡因酸酯是有效的抗氧化劑，具有重要的抗炎作用。
方法和結(jié)果：
本研究評估了五種咖啡酸衍生物（咖啡酸甲基酯、乙酯、丁酯、辛酯和芐酯）的體外和體內(nèi)作用，并將它們的作用與CAPE進行了比較。在 LPS 誘導的 RAW 264.7 巨噬細胞中產(chǎn)生一氧化氮 （NO） 的模型中，所有衍生物的預孵育抑制了刺激細胞上清液上亞硝酸鹽的積累，甲基、乙基、丁基、辛基、芐基和 CAPE 的平均 IC50 （microM） 值分別為 21.0、12.0、8.4、2.4、10.7 和 4.80。咖啡酸衍生物的作用似乎與NO的清除有關，因為這些化合物阻止了SNAP衍生的亞硝酸鹽積累并降低了iNOS的表達。此外，丁基、辛基和CAPE衍生物顯著抑制LPS誘導的RAW 264.7巨噬細胞中iNOS的表達。擴展體外結(jié)果，我們發(fā)現(xiàn)用丁基、辛基和CAPE衍生物預處理小鼠可抑制卡拉膠誘導的爪水腫，并防止小鼠爪中IL-1β水平分別增加30%、24%和36%。丁基、辛基和CAPE衍生物也分別阻止了卡拉膠誘導的中性粒細胞在小鼠爪子中的流入，分別減少了28%、49%和31%。
結(jié)論：
目前的結(jié)果證實并擴展了文獻數(shù)據(jù)，表明咖啡酸衍生物在體外和體內(nèi)發(fā)揮抗炎作用，因為它們的作用至少部分是由 NO 的清除和它們調(diào)節(jié) iNOS 表達的能力介導的，也可能是其他炎癥介質(zhì)。

咖啡因和咖啡酸抑制生長并改變?nèi)祟惾橄侔┲械拇萍に厥荏w （ER） 和胰島素樣生長因子 I 受體 （IGF-IR） 水平。[Pubmed：25691730]

臨床癌癥研究 2015 年 2 月 17 日。

流行病學研究表明，飲食因素（如咖啡）可能會影響乳腺癌并調(diào)節(jié)激素受體狀態(tài)。這項轉(zhuǎn)化研究的目的是調(diào)查咖啡如何影響與雌激素受體α （ER） 狀態(tài)相關的乳腺癌生長。
方法和結(jié)果：
在瑞典的 1,090 名浸潤性原發(fā)性乳腺癌患者的人群隊列中評估咖啡消費對患者和腫瘤特征以及無病生存期的影響。評估咖啡成分咖啡因和咖啡酸在 ER（+） （MCF-7） 和 ER（-） （MDA-MB-231） 乳腺癌細胞中的細胞和分子效應。 與低消費量（≤1 杯/天）的患者相比，中度（2-4 杯/天）至高（≥5 杯/天）咖啡攝入量與較小的浸潤性原發(fā)腫瘤 （Ptrend = 0.013） 和較低的 ER（+） 腫瘤比例 （Ptrend = 0.018） 相關。在他莫昔芬治療的ER（+）腫瘤患者中，中度至高度消費與乳腺癌事件風險降低相關（校正HR，0.51;95%置信區(qū)間，0.26-0.97）?？Х纫蚝涂Х人嵋种艵R（+）（P ≤ 0.01）和ER（-）（P ≤ 0.03）細胞的生長。咖啡因顯著降低了ER（+）細胞中ER和細胞周期蛋白D1的豐度?？Х纫蜻€降低了ER（+）和ER（-）細胞中的胰島素樣生長因子-I受體（IGFIR）和pAkt水平。總之，這些效應導致細胞周期進程受損和細胞死亡加劇。
結(jié)論：
臨床和實驗結(jié)果表明，咖啡因和咖啡酸對ER（+）和ER（-）乳腺癌具有多種抗癌特性，可使腫瘤細胞對他莫昔芬敏感并減少乳腺癌的生長。

咖啡酸是咖啡中的一種酚類植物化學物質(zhì)，直接抑制 Fyn 激酶活性和 UVB 誘導的 COX-2 表達[Pubmed：19073879]

發(fā)生。2009年2月;30(2): 321–30.

咖啡酸（3,4-二羥基肉桂酸）是一種眾所周知的酚類植物化學物質(zhì)，存在于許多食品中，包括咖啡。最近的研究表明，咖啡酸具有抗癌作用，但對潛在的分子機制和特定的靶蛋白知之甚少。
方法和結(jié)果：
本研究發(fā)現(xiàn)，非受體蛋白酪氨酸激酶家族成員之一的Fyn是紫外線（UV）B誘導的環(huán)氧合酶-2（COX-2）表達所必需的，而Caffeic acid通過直接抑制Fyn激酶活性來抑制UVB誘導的皮膚癌變。與綠原酸（5-O-咖啡酰奎寧酸）相比，咖啡酸更有效地抑制了 JB6 P+ 小鼠皮膚表皮 （JB6 P+） 細胞中 UVB 誘導的 COX-2 表達和隨后的前列腺素 E（2） 產(chǎn)生，綠原酸是咖啡酸與奎寧酸的酯。數(shù)據(jù)還顯示，與綠原酸相比，咖啡酸通過抑制激活蛋白-1（AP-1）和核因子-κB轉(zhuǎn)錄活性介導的轉(zhuǎn)錄水平上更有效地誘導COX-2表達下調(diào)。與綠原酸相比，咖啡酸更有效地抑制了Fyn激酶活性，隨后阻斷了下游絲裂原活化蛋白激酶（MAKK）。藥理學Fyn激酶抑制劑（3-（4-氯苯基）1-（1,1-二甲基乙基）-1H-吡唑并[3,4-d]嘧啶-4-胺和來氟米特）數(shù)據(jù)還顯示，F(xiàn)yn參與UVB誘導的COX-2表達，該表達通過JB6 P+細胞中MAPK的磷酸化介導。下拉試驗顯示，咖啡酸與Fyn直接結(jié)合，與三磷酸腺苷非競爭性結(jié)合。來自小鼠皮膚的體內(nèi)數(shù)據(jù)也支持咖啡酸通過阻斷 Fyn 激酶活性來抑制 UVB 誘導的 COX-2 表達的觀點。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，該化合物可以作為對抗皮膚癌的有效化學預防劑。