調(diào)節(jié)丁香素、綠原酸和 1,5-二咖啡?？鼘幩嵩?Saussurea involucrata 細(xì)胞懸浮培養(yǎng)物中的生物合成。[Pubmed：25244758]

Zhongguo Zhong Yao Za Zhi.2014年6月;39(12):2275-80.

丁香苷、綠原酸和1,5-二咖啡?？鼘幩崾遣荼局参镏械娜N主要生物活性成分，具有各種藥理特性，但其含量非常低。
方法與結(jié)果：
本研究通過(guò)飼喂碳源和前驅(qū)體調(diào)控了芥苜蓿細(xì)胞懸液中丁香苷、綠原酸和1,5-二咖啡酰奎寧酸的生物合成，使上述3種生物活性成分的含量和產(chǎn)量大幅提高。發(fā)酵16 d后，丁香苷、綠原酸和1,5-二咖啡酰奎寧酸的產(chǎn)量分別達(dá)到339.0、225.3、512.7 mg x L（-1）。同時(shí)，其含量分別增加到野生藥材的67.9倍、1.9倍和10.6倍。
結(jié)論：
研究結(jié)果為進(jìn)一步研究細(xì)胞懸浮培養(yǎng)物在生物活性化合物丁香苷、綠原酸和1,5-二咖啡?？鼘幩嶂械膽?yīng)用提供了堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)。

1,5-二咖啡?？鼘幩?，Cynara cardunculus葉的抗氧化成分[參考：WebLink]

有機(jī)?；瘜W(xué)， 1999， 72.

方法與結(jié)果：
本研究描述了1,5-二咖啡?？鼘幩岬姆蛛x、鑒定和一些抗氧化性能。該化合物是從 Cynara cardunculus 葉的甲醇提取物中分離出來(lái)的。分離基于從弱酸性水-甲醇溶液中選擇性萃取1,5-二咖啡酰奎寧酸和二乙醚和柱層析。采用一維和二維H-NMR波譜測(cè)定了化合物結(jié)構(gòu)。研究了過(guò)氧化氫誘導(dǎo)的溶血抑制作用以及1,5-二咖啡?？鼘幩岷蚦ynarin（1,3-二咖啡酰奎寧酸）的抗自由基作用。Cynarin 由1,5-二咖啡酰奎寧酸在溶劑萃取過(guò)程中通過(guò)酯交換反應(yīng)生成。
結(jié)論：
二咖啡酰奎寧酸在兩種體系中的抗氧化活性均強(qiáng)于抗壞血酸。

1,5-二咖啡?？鼘幩峤閷?dǎo)的谷胱甘肽通過(guò)激活 Nrf2 合成可防止星形膠質(zhì)細(xì)胞中 OGD/再灌注誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激。[Pubmed：20513363 ]

腦研究 2010 年 8 月 6;1347：142-8。

氧化應(yīng)激在腦缺血的病理過(guò)程中起著重要作用，隨后再灌注。
方法和結(jié)果：
本研究評(píng)估了 1,5-二咖啡?？鼘幩?nbsp;（1,5-diCQA） 對(duì)氧葡萄糖剝奪 （OGD）/再灌注誘導(dǎo)的原代培養(yǎng)大鼠皮質(zhì)星形膠質(zhì)細(xì)胞的影響。適當(dāng)濃度的1,5-diCQA預(yù)處理顯著抑制細(xì)胞死亡，減少活性氧的產(chǎn)生，防止谷胱甘肽（GSH）耗竭，增加谷氨酸-半胱氨酸連接酶（GCL）的活性，并觸發(fā)4 hOGD誘導(dǎo)的星形膠質(zhì)細(xì)胞Nrf2核易位和20 h再灌注。有趣的是，這些保護(hù)作用在 Nrf2 siRNA 轉(zhuǎn)染的細(xì)胞中大大減弱。
結(jié)論：
我們得出結(jié)論，1,5-diCQA 具有抗氧化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)特性，通過(guò)刺激星形膠質(zhì)細(xì)胞中的 Nrf2 通路上調(diào) GSH 合成，并在缺血/再灌注的體外模型中保護(hù)它們免受細(xì)胞死亡。

1,5-二咖啡?？鼘幩釋?duì) MPP~+ 誘導(dǎo)的 PC12 細(xì)胞神經(jīng)毒性的保護(hù)作用[參考：WebLink]

大學(xué)學(xué)報(bào)。科學(xué)等。華中技術(shù)， 2010， 39（4）： 435-38.

探討1,5-二咖啡?？鼘幩幔?,5-diCQA）預(yù)處理對(duì)MPP+誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞損傷的保護(hù)作用及其可能機(jī)制。
方法與結(jié)果：
加入MPP+在大鼠嗜鉻細(xì)胞瘤（PC12）細(xì)胞中建立帕金森病模型。將PC12細(xì)胞隨機(jī)分為對(duì)照組、MPP+組、1,5-diCQA+MPP+組3組。通過(guò)MTT測(cè)定法測(cè)定細(xì)胞活力。通過(guò)分光光度計(jì)觀察細(xì)胞ROS和GSH。采用RT-PCR和Western blot分別檢測(cè)α-突觸核蛋白mRNA和蛋白的表達(dá)。（1）MPP+組的細(xì)胞活力明顯低于對(duì)照組和1,5-diCQA預(yù)處理+MPP+組.（2）1,5-diCQA預(yù)處理可抑制MPP+誘導(dǎo)的α-突觸核蛋白mRNA和蛋白表達(dá)的上調(diào)。
結(jié)論：
1,5-diCQA可能具有神經(jīng)保護(hù)潛力，因?yàn)樗梢詼p弱MPP+誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞中的氧化應(yīng)激和α-突觸核蛋白過(guò)表達(dá)。

基于 Evid 的補(bǔ)體 Alternat Med. 2012;2012：280351.

Inulae Flos 及其化合物抑制 TNF-α 和 IFN-γ 誘導(dǎo)的 HaCaT 人角質(zhì)形成細(xì)胞中趨化因子的產(chǎn)生。[Pubmed：22919411]

方法與結(jié)果：
本研究旨在探討哪些溶劑提取物的 Inulae Flos 抑制 HaCaT 細(xì)胞中趨化因子的產(chǎn)生，以及 Inulae Flos 的抑制能力是否與結(jié)構(gòu)化合物有關(guān)。70%甲醇提取物對(duì)HaCaT細(xì)胞中胸腺和活化調(diào)節(jié)趨化因子（TARC/CCL17）的抑制作用相對(duì)較高，因此該提取物進(jìn)一步用正己烷、氯仿、乙酸乙酯、丁醇和水進(jìn)行分配。與其他組分相比，乙酸乙酯組分抑制 TARC、巨噬細(xì)胞衍生趨化因子 （MDC/CCL22），并更好地調(diào)節(jié) HaCaT 細(xì)胞中正常 T 細(xì)胞表達(dá)和分泌 （RANTES/CCL5） 的激活。Inulae Flos 的化合物，如 1,5-二咖啡?？鼘幩岷湍鞠菟?，抑制 HaCaT 細(xì)胞中 TARC、MDC 和 RANTES 的產(chǎn)生。1,5-二咖啡?？鼘幩嵩?0%甲醇提取物和乙酸乙酯餾分中的含量最高，并且比其他化合物對(duì)趨化因子的分泌的抑制作用更大。木犀草素還代表對(duì)趨化因子產(chǎn)生的劑量依賴性抑制，盡管它在70%的甲醇提取物和溶劑餾分中的含量較低。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，Inulae Flos 對(duì) HaCaT 細(xì)胞趨化因子生成的抑制作用可能與所含的組成化合物有關(guān)，尤其是 1,5-二咖啡?？鼘幩岷湍鞠菟亍?/span>