生物活性ABT-199(GDC-0199)是一種Bcl-2選擇性抑制劑，無細胞試驗中Ki為<0.01nM，比作用于Bcl-xL和Bcl-w選擇性高4800倍以上，對Mcl-1沒有抑制活性。體外研究ABT-199對Bcl-xL,Mcl-1和Bcl-w具有低的敏感性，Ki分別為48nM,>444nM和245nM。ABT-199有效抑制FL5.12-Bcl-2細胞,RS4；11細胞，EC50分別為4nM和8nM,作用于FL5.12-Bcl-xL細胞具有低活性，EC50為261nM。ABT-199誘導RS4；11細胞快速凋亡，細胞色素c釋放，caspase激活，磷脂酰絲氨酸外化，及sub-G0/G1DNA積累。定量免疫印跡表明，ABT-199對包括NHL，DLBCL，MCL，AML和ALL細胞系的靈敏度，與Bcl-2的表達強烈相關。ABT-199也誘導CLL凋亡，平均EC50為3.0nM。體內研究ABT-199(100mg/kg)處理RS4；11移植瘤，產生的腫瘤生長抑制率為95%，腫瘤生長延遲152%。ABT-199單獨處理或與SDX-105及其他藥劑聯(lián)用處理DoHH2和Granta-519移植瘤，也抑制腫瘤生長。特征ABT-263(Navitoclax)的重組。生物活性Venetoclax(ABT-199,GDC-0199)是一種Bcl-2選擇性抑制劑，無細胞試驗中Ki為<0.01nM，比作用于Bcl-xL和Bcl-w選擇性高4800倍以上，對Mcl-1沒有抑制活性。有研究證明Venetoclax在三陰性乳腺癌MDA-MB-231細胞中誘導細胞生長抑制，凋亡，細胞周期停滯和自噬。Phase3。靶點TargetValueBcl-2(Cell-freeassay)<0.01nM(Ki)體外研究ABT-199對Bcl-xL,Mcl-1和Bcl-w具有低的敏感性，Ki分別為48nM,>444nM和245nM。ABT-199有效抑制FL5.12-Bcl-2細胞,RS4;11細胞，EC50分別為4nM和8nM,作用于FL5.12-Bcl-xL細胞具有低活性，EC50為261nM。ABT-199誘導RS4;11細胞快速凋亡，細胞色素c釋放，caspase激活，磷脂酰絲氨酸外化，及sub-G0/G1DNA積累。定量免疫印跡表明，ABT-199對包括NHL，DLBCL，MCL，AML和ALL細胞系的靈敏度，與Bcl-2的表達強烈相關。ABT-199也誘導CLL凋亡，平均EC50為3.0nM。體內研究ABT-199(100mg/kg)處理RS4;11移植瘤，產生的腫瘤生長抑制率為95%，腫瘤生長延遲152%。ABT-199單獨處理或與SDX-105及其他藥劑聯(lián)用處理DoHH2和Granta-519移植瘤，也抑制腫瘤生長。