甲苯達(dá)唑(Mebendazole)為廣譜驅(qū)腸蟲(chóng)藥，具有顯著的殺滅幼蟲(chóng)、抑制蟲(chóng)卵發(fā)育的作用。體內(nèi)或體外試驗(yàn)均證明能直接抑制線(xiàn)蟲(chóng)對(duì)葡萄糖的攝入，導(dǎo)致糖原耗竭，使蟲(chóng)體三磷酸腺苷形成減少，使它無(wú)法生存，但并不影響人體內(nèi)血糖水平。超微結(jié)構(gòu)觀(guān)察到，蟲(chóng)體被膜細(xì)胞及腸細(xì)胞漿中微管變性，使高爾基體內(nèi)分泌顆粒聚集，產(chǎn)生運(yùn)輸堵塞，胞漿溶解、吸收，細(xì)胞完全變性，蟲(chóng)體死亡。根據(jù)應(yīng)用領(lǐng)域的不同可將甲苯達(dá)唑產(chǎn)品分為人用和獸用兩大類(lèi)。

甲苯達(dá)唑?qū)儆诒讲⑦溥虬被姿狨ヮ?lèi)藥物，1971年合成并投入臨床，1974年被FDA批準(zhǔn)上市，適用于驅(qū)除腸道寄生蟲(chóng)感染，阻礙寄生蟲(chóng)細(xì)胞微管系統(tǒng)的形成，使細(xì)胞周期停滯在G2/M期，影響細(xì)胞有絲分裂，具有廣譜、高效、安全性高的特點(diǎn)。甲苯咪唑能抑制寄生蟲(chóng)對(duì)葡萄糖的攝入，而致蟲(chóng)體內(nèi)貯存的糖原耗盡蟲(chóng)體三磷酸腺苷形成減少，干擾能量代謝，使寄生蟲(chóng)無(wú)法生存，但不影響人體內(nèi)血糖水平。

甲苯達(dá)唑藥理學(xué)

1、藥效學(xué)

甲苯達(dá)唑不僅對(duì)動(dòng)物多種胃腸線(xiàn)蟲(chóng)有高效，而且對(duì)某些絳蟲(chóng)亦有良效，并且是為數(shù)不多治療旋毛蟲(chóng)的良藥之一。甲苯達(dá)唑早在20世紀(jì)80年代已廣泛用于世界各國(guó)的醫(yī)學(xué)和獸醫(yī)臨床。為此，在我國(guó)獸醫(yī)臨床上理應(yīng)大力推廣應(yīng)用。

甲苯達(dá)唑?qū)οx(chóng)體的作用，通常認(rèn)為能抑制蟲(chóng)體對(duì)葡萄糖的攝取。蟲(chóng)體內(nèi)葡萄糖一般通過(guò)被動(dòng)運(yùn)轉(zhuǎn)和主動(dòng)擴(kuò)散由蟲(chóng)體腸腔液經(jīng)單細(xì)胞層腸壁而至假體腔液，而甲苯達(dá)唑能干擾葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)，從而導(dǎo)致蟲(chóng)體糖原耗盡，ATP減少，蟲(chóng)體受抑制死亡。

2、藥動(dòng)學(xué)

甲苯達(dá)唑因溶解度小而吸收極少，而且很少代謝，給動(dòng)物內(nèi)服后，在24～48h內(nèi)經(jīng)糞便排泄的原型藥物約占80%左右，經(jīng)尿排泄的約為5%～10%。吸收后藥物，僅有極少量以脫羧基衍生物形式排泄。

制備方法

將4-氯-3-硝基苯甲酸用氯化亞砜氯化，在三氯化鋁催化下與苯縮合，再經(jīng)胺化、還原得到3，4-二氨基二苯甲酮，然后經(jīng)環(huán)合制成甲苯達(dá)唑。也可將3，4-二氨基二苯甲酮鹽酸鹽加入由S-甲基異硫脲硫酸鹽、氯甲酸甲酯、氫氧化鈉反應(yīng)得到的混合物中，再加入醋酸鈉，在85℃反應(yīng)45min，可制得甲苯達(dá)唑。

甲苯達(dá)唑的生物利用度僅為22%，這是由于口服后很少吸收和快速的肝臟首過(guò)效應(yīng)，僅10%的口服劑量被吸收，與高脂膳食同時(shí)服用可以增加其吸收，被吸收的藥物約有95%與血漿蛋白結(jié)合。在肝臟中很快代謝。少量從尿或膽汁排出。而口服藥劑景的90%未經(jīng)變化隨糞便排出，因而有利于腸道蠕蟲(chóng)的治療。但治療組織內(nèi)寄生的蠕蟲(chóng)，需加大劑量口服才能達(dá)到較高濃度。