背景^[1]

抑瘤素M (Oncostatin M, OSM) 是一種由多種炎癥細(xì)胞分泌的糖蛋白, 除了具有抑制腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)、調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖、調(diào)節(jié)細(xì)胞外基質(zhì)合成和降解外, 還可能參與氣道重塑的過(guò)程。

OSM是一種IL-6家族的亞群, 與其他IL-6亞群一樣, 在介導(dǎo)炎癥反應(yīng)、調(diào)節(jié)細(xì)胞存活與增殖、調(diào)節(jié)細(xì)胞外基質(zhì)沉積和降解等各種生物過(guò)程中發(fā)揮重要作用。研究證據(jù)表明, Recombinant Rat OSM在哮喘發(fā)病中主要起促炎作用。在哮喘患者痰液中, Recombinant Rat OSM的表達(dá)量明顯升高, 主要由中性粒細(xì)胞分泌。

生理作用^[2]

Recombinant Rat OSM(oncostatin-M, OSM) 是一種炎性細(xì)胞因子, 屬于白細(xì)胞介素-6類細(xì)胞因子。它可以發(fā)揮多種功能, 如誘導(dǎo)脂肪細(xì)胞的去分化、維持紅細(xì)胞與巨噬細(xì)胞前體的穩(wěn)定。雖然Recombinant Rat OSM也能夠誘導(dǎo)心肌細(xì)胞中SDF1和VEGE的生成、調(diào)節(jié)細(xì)胞外基質(zhì)的降解, 但是到目前為止, 心臟中這個(gè)家族的大部分成員主要與心肌肥厚有關(guān)。但是最近已有研究表明, OSM在急性心肌梗死和慢性擴(kuò)張性心肌病 (dilatedcardiomyopathy, DCM) 中, 是心肌細(xì)胞分化和重構(gòu)的一個(gè)重要媒介。DCM患者表現(xiàn)出Recombinant Rat OSM信號(hào)表達(dá)的持續(xù)性增長(zhǎng)。相反, 在急性心肌梗死后及小鼠的DCM模型中, 對(duì)Recombinant Rat OSM信號(hào)的抑制能夠抑制心肌細(xì)胞的重構(gòu), 表明操控Recombinant Rat OSM信號(hào)就可以控制心肌細(xì)胞分化狀態(tài)和細(xì)胞的可塑性。但是作為心肌細(xì)胞分化的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子, 對(duì)OSM在心肌分化過(guò)程中的作用, 其研究卻極其少。

抑瘤素M在體內(nèi)主要由活化的單核細(xì)胞系和淋巴細(xì)胞，巨噬細(xì)胞，中性粒細(xì)胞產(chǎn)生,是家族中的一個(gè)獨(dú)特成員，它與其他—樣，具有多種生物活性。它可以抑制多種腫瘤的生長(zhǎng)如：神經(jīng)膠質(zhì)瘤，卵巢瘤，肺癌，橫紋肌肉瘤等；誘導(dǎo)某些腫瘤細(xì)胞的分化，如誘導(dǎo)人和鼠白血病細(xì)胞巨噬樣細(xì)胞分化；；刺激纖維母細(xì)胞合成膠原從而剌激正常纖維組織的修復(fù)Recombinant Rat OSM能夠激活成骨母細(xì)胞并抑制骨的吸收，在人關(guān)節(jié)軟骨損傷性疾病中起保護(hù)作用；在風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎中，血清及滑液中的表達(dá)量是升高的。有研究表明，OSM有維持蛋白酶和抗蛋白酶平衡的作用,可誘導(dǎo)人肺上皮細(xì)胞產(chǎn)生產(chǎn)生特異的抗蛋白酶，包括抗胰蛋白酶、蛋白酶抑制劑；有促纖維化、抗蛋白水解活性的潛能，可能是損傷修復(fù)的重要調(diào)質(zhì)。作為一種多效的細(xì)胞調(diào)節(jié)因子，具有促進(jìn)細(xì)胞增殖、發(fā)育、分化的潛在功能，有多種生物活性。國(guó)外學(xué)者等認(rèn)為可能與哮喘病人的氣道炎癥和氣道重塑有關(guān)。

參考文獻(xiàn)

[1] 布地奈德霧化吸入對(duì)支氣管哮喘小鼠肺組織NF-κB及OSM表達(dá)的影響  高亞豐 祁軍利 高雷

[2] 抑瘤素M促進(jìn)小鼠誘導(dǎo)多能干細(xì)胞向心肌分化  王記   陸玉琴