以化合物 2-氨基-5-氯苯甲酸甲酯為原料 2 -氨-基-5-氯苯甲酸甲酯與對(duì)甲苯磺酸氨基保護(hù)反應(yīng)，然后與溴丁酸乙酯反應(yīng)生成化合物2，化合物2 經(jīng)過 Dieckmann 縮合關(guān)環(huán)成苯并氮雜卓的母環(huán)3。化合物 3 在酸性條件下脫去羧酸乙酯的到化合物4，化合物 4 在多聚磷酸溶液中脫去對(duì)甲苯磺酸保護(hù)基生成化合物5?；衔?為托伐普坦的關(guān)鍵中間體。將化合物5 和三乙胺于二氯甲烷中，緩慢滴入2-甲基-4-硝基苯甲酰氯，通過硅膠色譜柱分離，得到中間體6?；衔?6 室溫下二氧化鉑氫化還原反應(yīng)，后處理，濃縮，殘留物通過硅膠色譜柱分離，得到中間體7。重復(fù)第五步操作得到化合物8。將中間體8 加入甲醇中，室溫下分批加入硼氫化鈉還原反應(yīng)，氯仿萃取濃縮后用無水甲醇-無水乙醚重結(jié)晶，得到產(chǎn)品托伐普坦。

Tolvaptan抑制[(3)H] AVP結(jié)合人類V(2)受體比 V(1a)高29倍，并沒有表現(xiàn)出對(duì)V（1B）受體的抑制。Tolvaptan不僅抑制[(3)H〕AVP的結(jié)合也抑制AVP誘導(dǎo)的HeLa細(xì)胞中環(huán)AMP的表達(dá)。Tolvaptan在健康和患病的動(dòng)物中表現(xiàn)顯著的夜尿癥。 在常染色體顯性多囊腎病（ADPKD）細(xì)胞中，Tolvaptan濃度依賴性抑制精氨酸加壓素誘導(dǎo)的cAMP產(chǎn)生，IC50為0.1 nM。Tolvaptan抑制AVP誘導(dǎo)的ERK信號(hào)傳導(dǎo)和細(xì)胞增殖。Tolvaptan抑制AVP引起的氯（-）的分泌，并降低在三維膠原基質(zhì)內(nèi)培養(yǎng)ADPKD細(xì)胞體外生長(zhǎng)囊腫。