從西洋參  的葉子中分離出的原人參二醇型人參皂甙在喂食高脂肪飲食的小鼠中的抗肥胖作用。

在體外測定了從西洋參葉片中分離的人參皂甙的原那二醇 （PDG） 和原那棵三醇 （PTG） 類型對豬胰脂肪酶活性的影響。
方法和結(jié)果：
PDG 在 0.25-1mg/ml 濃度下以劑量依賴性方式抑制胰脂肪酶活性。在約 83.2 mg/ml 的 PDG 下，它抑制了約 1% 的三油酸甘油酯的水解。然而，PTG 沒有顯示出抑制活性。因此，在喂食高脂肪飲食的小鼠中評估 PDG 的抗肥胖活性。
結(jié)論：
結(jié)果表明，PDG 可有效預(yù)防和治愈高脂飲食小鼠的肥胖、脂肪肝和高甘油三酯血癥。

原anaxadiol 皂苷組分介導(dǎo)的抗炎作用的分子機(jī)制。

高麗紅參 （KRG） 是一種具有代表性的傳統(tǒng)草藥，具有許多不同的藥理特性，包括抗癌、抗動脈粥樣硬化、抗糖尿病和抗炎活性。只有少數(shù)研究探討了 KRG 介導(dǎo)的抗炎活性的分子機(jī)制。
方法和結(jié)果：
我們使用體外和體內(nèi)炎癥模型研究了 KRG 的原anaxadiol 皂苷組分 （PPD-SF） 的抗炎機(jī)制。 PPD-SF 劑量依賴性地減少了炎癥介質(zhì) [一氧化氮 （NO） 、腫瘤壞死因子-α 和前列腺素 E2] 的釋放，并下調(diào)了其相應(yīng)基因 （誘導(dǎo)型 NO 合酶、腫瘤壞死因子-α 和環(huán)氧合酶-2） 的 mRNA 表達(dá)，而不改變細(xì)胞活力。PPD-SF 介導(dǎo)的對這些事件的抑制似乎受到 p38、c-Jun N 末端激酶 （JNK） 和 TANK （TRAF 家族成員相關(guān) NF-κ-B 激活劑） 結(jié)合激酶 1 （TBK1） 的阻斷調(diào)節(jié)，這與激活轉(zhuǎn)錄因子 2 （ATF2） 和干擾素調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄因子 3 （IRF3） 的激活有關(guān)。此外，該部分還通過抑制磷酸化 JNK2 水平改善了 HCl/乙醇/誘導(dǎo)的胃炎。
結(jié)論：
這些結(jié)果強(qiáng)烈表明，PPD-SF 的抗炎作用可能是通過減少 p38 、 JNK2 和 TANK 結(jié)合激酶 1 連接通路及其相應(yīng)的轉(zhuǎn)錄因子 （ATF2 和 IRF3） 的激活來介導(dǎo)的。

抗心肌缺血作用及其機(jī)制

研究從 Panax quinquefolium 葉片中提取的 Panax quinquefolium 20 s-protopanaxdiolsaponins （PQDS） 的抗心肌缺血作用及其機(jī)制。
方法和結(jié)果：
測定左前路結(jié)扎急性心肌梗死模型大鼠心肌梗死面積、血清肌酸磷酸激酶 （CK）、乳酸脫氫酶 （LDH） 、超肌苷歧化酶 （SOD） 、過氧化氫酶 （CAT） 和谷胱甘肽過氧化物酶 （GSH-Px） 活性、血脂過氧化 （LPO） 和心肌游離脂肪酸 （FFA） 、乳酸 （LA） 含量和血漿前列環(huán)素 （PGI2） 和血栓素 （TXA2） 水平的變化冠狀動脈降支 （LAD）。經(jīng) PQDS 治療后（手術(shù)時和 6 h 后靜脈注射 12.5~50 mg ·kg-1 iv），急性心肌梗死面積明顯減小。血清 CK 、 LDH 活性、血漿 TXA2 水平和心肌 FFA 和 LA 含量下降，而 PGI2/TXA2 顯著升高。此外，血清 LPO 含量下降，SOD 、 CAT 和 GSH-Px 水平顯著升高。
結(jié)論：
PQDS 對心肌缺血有保護(hù)作用，可能與改善自由基代謝和心肌代謝、降低血漿 TXA2 水平有關(guān)。因此，PQDS 可能是治療心肌缺血的有效藥物。