20（R）-人參皂苷Rg3對(duì)人肺腺癌細(xì)胞系A(chǔ)549和HUVEC304細(xì)胞中血管生成因子蛋白表達(dá)的抑制作用。[Pubmed：15806969]

Zhongguo Zhong Yao Za Zhi.2005年3月;30(5):357-60.

研究20（R）-人參皂苷Rg3對(duì)人肺腺癌細(xì)胞系A(chǔ)549和HUVEC304細(xì)胞中血管生成因子蛋白（VEGF、bFGF、MMP-2）表達(dá)的影響。
方法和結(jié)果：
A549 和 HUVEC304 細(xì)胞系用 20（R）- Rg3 培養(yǎng)。免疫組化檢測(cè)VEGF、bFGF、MMP-2的灰度和陽性率。通過DNA微陣列研究了基因的差異表達(dá)。與對(duì)照組相比，A549細(xì)胞VEGF蛋白陽性率顯著降低（P=0.03）。A549細(xì)胞系和HUVEC 304細(xì)胞系中VEGF、Flt、KDT蛋白的灰度均降低（P=0.05）。MMP-2 的灰度在 A549 細(xì)胞系中也有所下降。A549細(xì)胞系基因差異表達(dá)結(jié)果顯示，14個(gè)基因下調(diào)，10個(gè)基因上調(diào)。
結(jié)論：
20（R）-Rg3 的中藥材可通過腫瘤細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞中的多個(gè)靶基因抑制血管生成因子蛋白的表達(dá)。

20（R）-人參皂苷 Rg3 保護(hù) SH-SY5Y 細(xì)胞免受氧和葡萄糖剝奪/再灌注誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。[Pubmed：28709827 ]

Bioorg Med Chem Lett. 2017 年 8 月 15 日;27(16):3867-3871.

如我們之前的研究表明，20（R）-人參皂苷 Rg3 [20（R）-Rg3] 對(duì)一過性局灶性腦缺血的大鼠模型具有神經(jīng)保護(hù)作用，并且它降低鈣蛋白酶 I 和 caspase-3 的 mRNA 表達(dá)的機(jī)制已被描述。然而，研究人員不知道 20（R）-Rg3 在體外氧葡萄糖剝奪和再灌注 （OGD/R） 損傷后是否表現(xiàn)出神經(jīng)保護(hù)作用。
方法和結(jié)果：
本研究中，20（R）-Rg3 以濃度依賴性方式提高細(xì)胞活力、降低 LDH 泄漏率并抑制細(xì)胞凋亡率。此外，20（R）-Rg3 顯著降低裂解的 caspase-3 蛋白表達(dá)。此外，20（R）-Rg3顯著降低了Bax mRNA和蛋白水平，增加了Bcl-2 mRNA和蛋白的水平，從而降低了Bax/Bcl-2蛋白的比例。
結(jié)論：
基于這些發(fā)現(xiàn)， 20（R）-Rg3 對(duì) OGD/R 誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡具有神經(jīng)保護(hù)作用。

20（R）-人參皂苷Rg3在小鼠鼻內(nèi)給藥的抗疲勞作用。[Pubmed： 18981567]

生物制藥公牛。2008年11月;31(11):2024-7.

20（R）-人參皂苷Rg3（20（R）-Rg3）已顯示出多種藥理活性，被認(rèn)為是治療疲勞的最有前途的方法之一。然而，由于首過效應(yīng)，20（R）-人參皂苷 Rg3 在人口服給藥后的生物利用度較低。最近，鼻腔途徑越來越受到關(guān)注，因?yàn)樗梢员苊馐走^效應(yīng)，因?yàn)榕c胃腸道和肝臟相比，鼻腔途徑的酶活性較低。為了提供20（R）-人參皂苷Rg3鼻內(nèi)給藥制劑的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證據(jù)，研究了20（R）-人參皂苷Rg3鼻內(nèi)給藥后的抗疲勞效果。
方法和結(jié)果：
20（R）-人參皂苷 Rg3 以三種不同劑量鼻內(nèi)給藥 2 周后，通過負(fù)重游泳試驗(yàn)和與疲勞相關(guān)的生化參數(shù)，如血清尿素氮 （SUN）、乳酸脫氫酶 （LDH）、超氧化物歧化酶 （SOD）、丙二醛 （MDA）、血乳酸 （LA） 和肝糖原等生化參數(shù)，評(píng)價(jià) 20（R）-人參皂苷 Rg3 的抗疲勞效果。
結(jié)論：
我們的結(jié)果預(yù)測(cè) 20（R）-人參皂苷 Rg3 作為鼻內(nèi)給藥的抗疲勞治療具有益處。其機(jī)理與肝糖原儲(chǔ)存量增加，乳酸、血清尿素氮等代謝物積累減少有關(guān)。