研究20(R)-人參皂苷Rg3對人肺腺癌細胞系A549和HUVEC304細胞中血管生成因子蛋白(VEGF、bFGF、MMP-2)表達的影響。方法和結果:A549 和 HUVEC304 細胞系用 20(R)- Rg3 培養(yǎng)。免疫組化檢測VEGF、bFGF、MMP-2的灰度和陽性率。通過DNA微陣列研究了基因的差異表達。與對照組相比,A549細胞VEGF蛋白陽性率顯著降低(P=0.03)。A549細胞系和HUVEC 304細胞系中VEGF、Flt、KDT蛋白的灰度均降低(P=0.05)。MMP-2 的灰度在 A549 細胞系中也有所下降。A549細胞系基因差異表達結果顯示,14個基因下調,10個基因上調。結論:20(R)-Rg3 的中藥材可通過腫瘤細胞和血管內皮細胞中的多個靶基因抑制血管生成因子蛋白的表達。
如我們之前的研究表明,20(R)-人參皂苷 Rg3 [20(R)-Rg3] 對一過性局灶性腦缺血的大鼠模型具有神經保護作用,并且它降低鈣蛋白酶 I 和 caspase-3 的 mRNA 表達的機制已被描述。然而,研究人員不知道 20(R)-Rg3 在體外氧葡萄糖剝奪和再灌注 (OGD/R) 損傷后是否表現(xiàn)出神經保護作用。方法和結果:本研究中,20(R)-Rg3 以濃度依賴性方式提高細胞活力、降低 LDH 泄漏率并抑制細胞凋亡率。此外,20(R)-Rg3 顯著降低裂解的 caspase-3 蛋白表達。此外,20(R)-Rg3顯著降低了Bax mRNA和蛋白水平,增加了Bcl-2 mRNA和蛋白的水平,從而降低了Bax/Bcl-2蛋白的比例。結論:基于這些發(fā)現(xiàn), 20(R)-Rg3 對 OGD/R 誘導的細胞凋亡具有神經保護作用。
20(R)-人參皂苷Rg3(20(R)-Rg3)已顯示出多種藥理活性,被認為是治療疲勞的最有前途的方法之一。然而,由于首過效應,20(R)-人參皂苷 Rg3 在人口服給藥后的生物利用度較低。最近,鼻腔途徑越來越受到關注,因為它可以避免首過效應,因為與胃腸道和肝臟相比,鼻腔途徑的酶活性較低。為了提供20(R)-人參皂苷Rg3鼻內給藥制劑的動物實驗證據(jù),研究了20(R)-人參皂苷Rg3鼻內給藥后的抗疲勞效果。方法和結果:20(R)-人參皂苷 Rg3 以三種不同劑量鼻內給藥 2 周后,通過負重游泳試驗和與疲勞相關的生化參數(shù),如血清尿素氮 (SUN)、乳酸脫氫酶 (LDH)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、血乳酸 (LA) 和肝糖原等生化參數(shù),評價 20(R)-人參皂苷 Rg3 的抗疲勞效果。結論:我們的結果預測 20(R)-人參皂苷 Rg3 作為鼻內給藥的抗疲勞治療具有益處。其機理與肝糖原儲存量增加,乳酸、血清尿素氮等代謝物積累減少有關。
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王玲