6-shogaol 是膳食生姜的一種活性成分，通過抑制腫瘤相關(guān)樹突狀細(xì)胞中 CC-趨化因子配體 2 （CCL2） 的分泌來損害癌癥發(fā)展和肺轉(zhuǎn)移。

這項(xiàng)研究有兩個(gè)新的發(fā)現(xiàn)：它不僅首次證明腫瘤相關(guān)樹突狀細(xì)胞 （TADC） 通過分泌炎癥介質(zhì) CC-趨化因子配體 2 （CCL2） 在體外和體內(nèi)促進(jìn)肺癌和乳腺癌轉(zhuǎn)移，而且還首次揭示了 6-Shogaol 可以通過抑制 TADC 衍生的 CCL2 的產(chǎn)生來減少癌癥的發(fā)展和進(jìn)展。
方法和結(jié)果：
人肺癌 A549 和乳腺癌 MDA-MB-231 細(xì)胞增加 TADC 以表達(dá)高水平的 CCL2，從而增加癌癥干細(xì)胞特征、遷移和侵襲，以及免疫抑制性腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞浸潤。6-Shogaol 降低癌癥誘導(dǎo)的 TADC 中 CCL2 的上調(diào)，阻止 TADC 對(duì) A549 和 MDA-MB-231 細(xì)胞腫瘤發(fā)生和轉(zhuǎn)移特性的增強(qiáng)作用。A549 和 MDA-MB-231 細(xì)胞通過增加信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子 3 （STAT3） 的磷酸化來增強(qiáng) CCL2 表達(dá)，并且 A549 和 MDA-MB-231 誘導(dǎo)的 STAT3 激活被 6-Shogaol 完全抑制。6-Shogaol 還減少小鼠肺癌和乳腺癌的轉(zhuǎn)移。6-Shogaol 通過靶向 TADC 分泌的 CCL2，在體外和體內(nèi)對(duì)肺細(xì)胞和乳腺細(xì)胞發(fā)揮顯著的抗癌作用。
結(jié)論：
因此，6-Shogaol 可能具有成為癌癥有效免疫治療劑的潛力。

6-Shogaol 誘導(dǎo)人肝細(xì)胞癌細(xì)胞凋亡，并通過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激在體內(nèi)表現(xiàn)出抗腫瘤活性。

6-Shogaol 是從生姜 （Zingiber officinale Rosc） 中分離的活性化合物。
方法和結(jié)果：
在這項(xiàng)工作中，我們證明了 6-Shogaol 誘導(dǎo)人肝細(xì)胞癌細(xì)胞凋亡與 caspase 活化和內(nèi)質(zhì)網(wǎng) （ER） 應(yīng)激信號(hào)有關(guān)。蛋白質(zhì)組學(xué)分析顯示，ER 應(yīng)激伴有 6-Shogaol 誘導(dǎo)的肝細(xì)胞癌細(xì)胞凋亡。6-Shogaol 通過調(diào)節(jié)未折疊蛋白反應(yīng) （UPR） 傳感器 PERK 及其下游靶標(biāo) eIF2α 影響 ER 應(yīng)激信號(hào)傳導(dǎo)。然而，對(duì)其他兩個(gè) UPR 傳感器 IRE1 和 ATF6 的影響并不明顯。在延長的 ER 應(yīng)激中，6-Shogaol 抑制 eIF2α 的磷酸化并觸發(fā) SMMC-7721 細(xì)胞凋亡。Salubrinal 是 PERK/eIF2α 通路的激活劑，顯著增強(qiáng)了 SMMC-7721 細(xì)胞中 eIF2α 的磷酸化，且無毒性。然而，6-Shogaol 和 salubrinal 聯(lián)合處理導(dǎo)致細(xì)胞凋亡和 eIF2α 去磷酸化顯著增加。eIF2α 的過表達(dá)阻止了 SMMC-7721 細(xì)胞中 6-Shogaol 介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡，而小干擾 RNA 對(duì) eIF2α 的抑制顯著增強(qiáng)了 6-Shogaol 介導(dǎo)的細(xì)胞死亡。此外，6-Shogaol 介導(dǎo)的小鼠 SMMC-7721 異種移植物腫瘤生長抑制與誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡、caspase-3 激活和 eIF2α 失活有關(guān)。
結(jié)論：
總而言之，我們的結(jié)果表明，PERK/eIF2α 通路在體外和體內(nèi) SMMC-7721 細(xì)胞中 6-Shogaol 介導(dǎo)的 ER 應(yīng)激和細(xì)胞凋亡中起重要作用。

6-Shogaol 是一種生姜產(chǎn)品，可調(diào)節(jié)神經(jīng)炎癥：一種神經(jīng)保護(hù)的新方法。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)的炎癥過程在許多由小膠質(zhì)細(xì)胞激活介導(dǎo)的神經(jīng)退行性疾病中起著重要作用，這會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)元細(xì)胞死亡。小膠質(zhì)細(xì)胞在休息時(shí)起到免疫監(jiān)視和宿主防御的作用。當(dāng)它們被激活時(shí)，它們可能對(duì)神經(jīng)元有害，甚至導(dǎo)致神經(jīng)退化。因此，抑制小膠質(zhì)細(xì)胞活化被認(rèn)為是尋找神經(jīng)保護(hù)劑的有用策略。
方法和結(jié)果：
在本研究中，我們研究了 6-Shogaol （一種來自 Zingiber officinale Roscoe 的刺激性試劑）對(duì) BV-2 和原代小膠質(zhì)細(xì)胞培養(yǎng)物中小膠質(zhì)細(xì)胞活化的影響。6-Shogaol 顯著抑制脂多糖 （LPS） 誘導(dǎo)的一氧化氮 （NO） 釋放和誘導(dǎo)型一氧化氮合酶 （iNOS） 的表達(dá)。效果優(yōu)于 6-姜辣素、漢黃素或 N-單甲基-l-精氨酸，這些藥物先前報(bào)道可抑制一氧化氮。6-Shogaol 通過抑制前列腺素 E（2） （PGE（2）） 和促炎細(xì)胞因子的產(chǎn)生，如白細(xì)胞介素-1β （IL-1β） 和腫瘤壞死因子-α （TNF-α），以及通過下調(diào)環(huán)氧合酶-2 （COX-2）、p38 絲裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 和核因子 κB （NF-κB） 的表達(dá)來發(fā)揮其抗炎作用。此外，6-Shogaol 在原代皮質(zhì)神經(jīng)元-膠質(zhì)細(xì)胞培養(yǎng)物和體內(nèi)神經(jīng)炎癥模型中抑制 LPS 誘導(dǎo)的小膠質(zhì)細(xì)胞激活。此外，6-Shogaol 通過抑制小膠質(zhì)細(xì)胞在短暫性全面缺血中顯示出顯著的體內(nèi)神經(jīng)保護(hù)作用。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，6-Shogaol 是治療神經(jīng)退行性疾病的有效治療劑。

6-Shogaol 減少了用完全弗氏佐劑治療的大鼠膝關(guān)節(jié)的慢性炎癥反應(yīng)。

6-Shogaol 是生姜根莖中的主要化合物之一，可能有助于其抗炎特性。
方法和結(jié)果：
本研究在 Sprague-Dawley 大鼠 （200-250 g） 中尋求證實(shí)這一貢獻(xiàn)，該大鼠 （200-250 g） 接受單次注射 （0.5 ml 1 mg/ml） 完全弗氏佐劑 （CFA） 的商業(yè)制劑治療，在 28 天內(nèi)誘導(dǎo)右膝單關(guān)節(jié)炎。在關(guān)節(jié)炎的發(fā)展過程中，每只大鼠每天口服劑量的花生油（0.2 毫升對(duì)照）或 6-姜酚（6.2 毫克/千克在 0.2 毫升花生油中）。 在 CFA 注射后 2 天內(nèi)，對(duì)照組產(chǎn)生膝關(guān)節(jié)最大水腫腫脹，持續(xù)到調(diào)查期結(jié)束。但是，在 6-Shogaol 治療組中，在調(diào)查期間產(chǎn)生了顯著降低的膝關(guān)節(jié)非持續(xù)腫脹幅度（從 5.1 +/- 0.2 毫米到 1.0 +/- 0.2 毫米，p < 0.002，n = 6）。用吲哚美辛（2 mg/Kg/天）作為標(biāo)準(zhǔn)抗炎藥治療 3 天后，也產(chǎn)生了膝蓋的不持續(xù)腫脹（從 3.2 +/- 0.6 毫米到 0.8 +/- 1.1 毫米，p < 0.00008，n = 6），但在藥物治療的前 2 天，膝蓋腫脹明顯更大（11.6 +/- 2.0 毫米， p < 0.0002，n = 6）比對(duì)照組或 6-Shogaol 處理的大鼠組。這種在吲哚美辛治療早期的夸張作用被半胱氨酰白三烯受體拮抗劑孟魯司特抑制。此外，6-Shogaol 和吲哚美辛在第 28 天減輕膝關(guān)節(jié)腫脹最有效，此時(shí)對(duì)照組仍然腫脹最大。與對(duì)照組相比，6-Shogaol 的作用與血液中可溶性血管細(xì)胞粘附分子-1 （VCAM-1） 的濃度顯著降低以及白細(xì)胞（包括淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞）浸潤到膝關(guān)節(jié)滑膜腔有關(guān)。與花生油處理的大鼠對(duì)照組中該組織的損傷相比，股骨襯里軟骨的形態(tài)完整性也得到了保留。
結(jié)論：
從這些結(jié)果中，得出結(jié)論 6-Shogaol 減少了炎癥反應(yīng)并保護(hù)股骨軟骨免受大鼠膝關(guān)節(jié) CFA 單動(dòng)脈炎模型中產(chǎn)生的損傷。