腸道清道夫受體參與維生素 K1 的吸收。

維生素 K1（葉綠醌）腸道吸收被認(rèn)為是由一種仍有待確定的載體蛋白介導(dǎo)的。
方法和結(jié)果：
使用 Caco-2 TC-7 細(xì)胞單層作為人腸上皮和轉(zhuǎn)染 HEK 細(xì)胞的模型檢查維生素 K1 的頂端轉(zhuǎn)運(yùn)。然后使用小鼠腸道外植體離體測(cè)量維生素 K1 攝取。最后，比較野生型小鼠和腸道中過(guò)表達(dá) B 類(lèi)清道夫受體 I 型 （SR-BI） 的小鼠和缺乏整群決定因素 36 （CD36） 的小鼠對(duì)維生素 K1 的吸收。Caco-2 細(xì)胞對(duì)維生素 K1 的攝取是可飽和的，并且通過(guò)與 α-生育酚共孵育而顯著受損 （反之亦然）?？谷?SR-BI 抗體和 BLT1（一種通過(guò) SR-BI 轉(zhuǎn)運(yùn)脂質(zhì)的化學(xué)抑制劑）阻斷了高達(dá) 85% 的維生素 K1 攝取。BLT1 還將維生素 K1 根尖外排減少了 ~80%。用 SR-BI 和 CD36 轉(zhuǎn)染 HEK 細(xì)胞顯著增強(qiáng)了維生素 K1 的攝取，隨后分別通過(guò)添加 BLT1 或磺基-N-琥珀酰亞胺油酸酯（CD36 抑制劑）降低了維生素 K1 的攝取。在小鼠腸道外植體中也獲得了類(lèi)似的結(jié)果。在體內(nèi)，與對(duì)照組相比，過(guò)表達(dá) SR-BI 的小鼠餐后維生素 K1 反應(yīng)顯著升高，灌胃后 4 小時(shí)近端腸粘膜維生素 K1 含量增加。與野生型小鼠相比，CD36 缺陷小鼠的餐后維生素 K1 反應(yīng)也顯著增加，但其維生素 K1 腸道含量保持不變。
結(jié)論：
總體而言，目前的數(shù)據(jù)首次表明腸道清道夫受體參與膳食維生素 K1 的吸收。

維生素 K1 對(duì)糖尿病白內(nèi)障的抑制涉及調(diào)節(jié)高血糖誘導(dǎo)的晶狀體鈣穩(wěn)態(tài)改變。

本研究調(diào)查了維生素 K1 對(duì)鏈脲佐菌素誘導(dǎo)的 Wistar 大鼠糖尿病白內(nèi)障的潛力。
方法和結(jié)果：
單次腹膜內(nèi)注射鏈脲佐菌素 （STZ） （35 mg/kg） 導(dǎo)致高血糖、山梨糖醇積累和晶狀體晚期糖基化終末產(chǎn)物 （AGE） 的形成。晶狀體高血糖還導(dǎo)致超氧陰離子和羥基自由基的產(chǎn)生以及谷胱甘肽還原較少，表明晶狀體存在氧化應(yīng)激。高血糖還導(dǎo)致晶狀體 Ca2+ 增加和晶狀體 Ca2+ ATP 酶活性的顯著抑制。這些變化與糖尿病動(dòng)物的白內(nèi)障形成有關(guān)。相比之下，用維生素 K1 （5 mg/kg，sc，每周兩次） 治療糖尿病大鼠導(dǎo)致動(dòng)物血糖部分升高，透明鏡片的山梨醇、AGE、Ca2+ ATPase、Ca2+ 和氧化應(yīng)激水平正常。維生素 K 1 可能通過(guò)影響血糖的穩(wěn)態(tài)和最大限度地減少隨后的氧化和滲透應(yīng)激來(lái)防止 STZ 誘導(dǎo)的糖尿病大鼠形成白內(nèi)障。
方法和結(jié)果：
因此，這些結(jié)果表明，維生素 K1 通過(guò)調(diào)節(jié)晶狀體 Ca2 + 穩(wěn)態(tài)及其通過(guò)直接作用于胰腺的降血糖作用來(lái)抑制糖尿病白內(nèi)障。

維生素 K1 減輕大鼠膽管結(jié)扎誘導(dǎo)的肝纖維化。

維生素 K1 在我國(guó)被用作膽汁淤積誘導(dǎo)的肝纖維化的護(hù)肝藥，但維生素 K1 在肝纖維化中的作用機(jī)制尚不清楚。
方法和結(jié)果：
在本研究中，通過(guò)大鼠膽管結(jié)扎術(shù)建立了肝纖維化模型。然后給大鼠注射維生素 K1，連接后 28 d 檢測(cè)大鼠血清天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶、總膽紅素水平及纖維化分級(jí)評(píng)分、膠原含量、α-平滑肌肌動(dòng)蛋白 （SMA） 和細(xì)胞角蛋白 19 （CK19） 表達(dá)。維生素 K1 處理膽管結(jié)扎大鼠生化參數(shù)、纖維化評(píng)分和膠原蛋白含量水平顯著降低。此外，維生素 K1 處理膽管結(jié)扎大鼠 α-SMA 和 CK19 表達(dá)顯著降低。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，維生素 K1 可能通過(guò)抑制膽管結(jié)扎大鼠的肝星狀細(xì)胞活化來(lái)減輕肝纖維化。

維生素 K1 減緩血液透析患者的血管鈣化（VitaVasK 試驗(yàn)）：基本原理和研究方案。

血液透析 （HD） 患者表現(xiàn)出與加速血管鈣化 （VC） 相關(guān)的心血管死亡率增加。VC 受基質(zhì) Gla 蛋白 （MGP） 等抑制劑的影響，MGP 是一種在維生素 K 存在下激活的蛋白質(zhì)。HD 患者表現(xiàn)出明顯的維生素 K 缺乏癥，補(bǔ)充維生素 K 可降低這些患者的非活性 MGP 水平。VitaVasK 試驗(yàn)分析了維生素 K1 補(bǔ)充劑是否會(huì)影響 HD 患者冠狀動(dòng)脈和主動(dòng)脈鈣化的進(jìn)展。
方法和結(jié)果：
VitaVasK 是一項(xiàng)前瞻性、隨機(jī)、平行組、多中心試驗(yàn) ，將包括 348 名 HD 患者，采用開(kāi)放標(biāo)簽、雙臂設(shè)計(jì)。在心臟和胸主動(dòng)脈基線(xiàn)多層計(jì)算機(jī)斷層掃描 （MSCT） 后，冠狀動(dòng)脈鈣化體積評(píng)分至少為 100 的患者將被隨機(jī)分配繼續(xù)接受標(biāo)準(zhǔn)護(hù)理或接受額外補(bǔ)充 5 毫克維生素 K1，每周口服三次。治療持續(xù)時(shí)間為 18 個(gè)月，MSCT 掃描將在 12 個(gè)月和 18 個(gè)月后重復(fù)。主要終點(diǎn)是胸主動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈鈣化的進(jìn)展（計(jì)算為 18 個(gè)月 MSCT 與基線(xiàn) MSCT 時(shí)體積評(píng)分的絕對(duì)變化）。次要終點(diǎn)包括 Agatston 評(píng)分、二尖瓣和主動(dòng)脈瓣鈣化以及主要不良心血管事件 （MACE） 和全因死亡率的變化。VitaVask 還旨在記錄治療開(kāi)始后 3 年和 5 年隨訪(fǎng)期間的 MACE 和全因死亡率。
結(jié)論：
該試驗(yàn)可能導(dǎo)致確定一種廉價(jià)且安全的 HD 患者 VC 治療或預(yù)防。

補(bǔ)充維生素 K1 可延緩 50 至 60 歲絕經(jīng)后婦女的骨質(zhì)流失。

盡管幾項(xiàng)觀察性研究表明維生素 K 狀態(tài)與絕經(jīng)后婦女的骨礦物質(zhì)密度 （BMD） 之間存在關(guān)聯(lián)，但迄今為止尚未報(bào)道維生素 K1 補(bǔ)充劑對(duì)骨質(zhì)流失影響的安慰劑對(duì)照干預(yù)試驗(yàn)。
方法和結(jié)果：
在這里介紹的試驗(yàn)中，我們研究了維生素 K1 （1 毫克/天） 和礦物質(zhì) + 維生素 D 補(bǔ)充劑 （8 微克/天） 對(duì)絕經(jīng)后骨質(zhì)流失的潛在互補(bǔ)作用。我們的研究設(shè)計(jì)是一項(xiàng)隨機(jī)、雙盲、安慰劑對(duì)照的干預(yù)研究;招募了 181 名年齡在 50 至 60 歲之間的健康絕經(jīng)后婦女，其中 155 名完成了研究。在 3 年治療期間，參與者每天接受含有安慰劑或鈣、鎂、鋅和維生素 D 的補(bǔ)充劑（MD 組），或含有額外維生素 K1 的相同配方（MDK 組）。主要結(jié)局是通過(guò) DXA 測(cè)量 3 年后股骨頸和腰椎 BMD 的變化。接受含有額外維生素 K1 的補(bǔ)充劑的組顯示股骨頸骨質(zhì)流失減少：3 年后，MDK 和安慰劑組之間的差異為 1.7%（95% Cl：0.35-3.44），MDK 和 MD 組之間的差異為 1.3%（95% Cl：0.10-3.41）。三組間在腰椎部位 BMD 變化方面未觀察到顯著差異。
結(jié)論：
如果與礦物質(zhì)和維生素 D 共同給藥，維生素 K1 可能對(duì)減少絕經(jīng)后股骨頸部位的骨質(zhì)流失做出重大貢獻(xiàn)。

靜脈注射植物甲萘醌（維生素 K1）在長(zhǎng)期口服抗凝治療患者中的療效和安全性。

確定靜脈注射植物甲萘醌（維生素 K1）對(duì)常規(guī)口服華法林抗凝治療的患者的安全性和有效性。
方法和結(jié)果：
這項(xiàng)回顧性隊(duì)列研究包括 1994 年 9 月 1 日至 1996 年 3 月 31 日期間服用華法林、無(wú)出血并在診斷或治療程序前接受靜脈注射植物甲萘醌抗凝治療的成年人。主要結(jié)局指標(biāo)為靜脈注射植物甲萘醌的不良反應(yīng)、凝血酶原-國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值、術(shù)后出血和血栓形成的發(fā)生率，以及手術(shù)與恢復(fù)華法林治療后恢復(fù)抗凝治療之間的時(shí)間。 在研究的 105 名患者中，有 2 名 （1.9%） 疑似對(duì)靜脈注射植物甲萘醌有不良反應(yīng) （兩者在輸注時(shí)呼吸困難和胸悶）。對(duì)于接受手術(shù)的 82 例患者，從植物甲萘醌到手術(shù)開(kāi)始的中位時(shí)間為 27 小時(shí) （范圍，0.7-147 小時(shí)），對(duì)于接受初始植物甲萘醌劑量超過(guò) 1 mg 的患者，這一時(shí)間顯著縮短 （P=.009）。沒(méi)有人在手術(shù)后出現(xiàn)血栓栓塞，盡管 82 例患者中有 2 例 （2.4%） 有手術(shù)相關(guān)的大出血。對(duì)于 60 例術(shù)后恢復(fù)華法林治療的患者，恢復(fù)治療性抗凝治療的中位時(shí)間為 4.1 天 （范圍，0.8-31.7 天），并且不受植物甲萘醌劑量的影響。
結(jié)論：
靜脈注射植物甲萘醌似乎是安全的，并且對(duì)術(shù)前長(zhǎng)期口服抗凝治療的半緊急糾正有效。在小劑量下，它不會(huì)延長(zhǎng)患者恢復(fù)治療性抗凝治療的時(shí)間。