方法和結(jié)果：Conchocarpus fontanesianus （A. St.-Hill.）Kallunki&Pirani，蕓香科，俗稱(chēng)pitaguará，是巴西圣保羅州和里約熱內(nèi)盧州的本土特有樹(shù)種?；诳鼓憠A酯衍生物可以作為治療阿爾茨海默病的新原型的信息，這項(xiàng)工作描述了通過(guò)評(píng)估來(lái)自域塔內(nèi)西婭的乙醇莖提取物的抗膽堿酯酶活性來(lái)指導(dǎo)的分餾。結(jié)論：該程序提供了生物堿 Dictamnine （1）、γ-fagarine （2）、skimianine （3） 和 2-phenyl-1-methyl-4-quinolone （4） 以及香豆素 marmesin （5）。
據(jù)報(bào)道，Dictamnine 是一種天然植物產(chǎn)品，對(duì)細(xì)菌和真菌具有抗菌活性;然而，人們對(duì)微生物的Dictamnine反應(yīng)機(jī)制仍然知之甚少。方法和結(jié)果：我們已經(jīng)證明，Dictamnine對(duì)模式真菌釀酒酵母具有抗菌活性，最低抑制濃度（MIC）值為64 μg/ml。商業(yè)寡核苷酸微陣列用于確定由Dictamnine處理觸發(fā)的釀酒酵母的整體轉(zhuǎn)錄反應(yīng)。我們使用分層聚類(lèi)工具 T-profiler 來(lái)解釋我們的微陣列數(shù)據(jù)。Dictamnine誘導(dǎo)了幾個(gè)主要的轉(zhuǎn)錄反應(yīng)。首先是誘導(dǎo)的環(huán)境脅迫響應(yīng)，主要在Msn2p和Msn4p轉(zhuǎn)錄因子的控制下，以及含有PAC（RNA聚合酶A和C盒）和rRPE（核糖體RNA加工元件）基序的基因受到抑制的環(huán)境脅迫響應(yīng)。第二個(gè)是涉及脂質(zhì)生物合成的Upc2p介導(dǎo)的反應(yīng)。第三個(gè)包括涉及多藥耐藥性 （MDR） 的 PDR3 和 RPN4 介導(dǎo)的反應(yīng)。最后，用Dictamnine治療誘導(dǎo)TBP介導(dǎo)的反應(yīng)。結(jié)論：TBP是指導(dǎo)基因轉(zhuǎn)錄的重要通用轉(zhuǎn)錄因子。對(duì)選定的基因進(jìn)行定量實(shí)時(shí)RT-PCR，以驗(yàn)證微陣列結(jié)果。此外，使用共聚焦激光顯微鏡檢查了 Dictamnine 暴露于釀酒酵母 L1190 （MATa/alpha） 期間的形態(tài)轉(zhuǎn)變。
白色念珠菌（C. albicans）和其他真菌是重要的人類(lèi)和獸醫(yī)病原體。方法和結(jié)果：檢測(cè)Dictamnine單獨(dú)使用和聯(lián)合氟康唑（FLC）對(duì)臨床22種臨床白色念珠菌的最小抑制濃度（MIC），采用棋盤(pán)法分析Dictamnine和FLC聯(lián)合使用的作用抑制濃度指數(shù)（FICI）。結(jié)論：結(jié)果表明，Dictamnine單獨(dú)使用和與FLC聯(lián)合使用對(duì)白色念珠菌均具有良好的抗真菌活性。
檢測(cè)從 Dictamni Cortex 中提取和分離的乙醇提取物和 Dictamnine 的抗炎作用。方法和結(jié)果：采用高效離心分配色譜法分離必需的 Dictamnine，通過(guò)二甲苯誘導(dǎo)的小鼠 aruical 腫脹和小鼠腹部毛細(xì)血管通透性，研究乙醇提取物和 Dictamnine 的抗炎作用。采用己烷乙酸乙酯-乙醇-水（1∶1∶1∶1）組成的兩相溶劑體系進(jìn)行分離。用高效液相色譜儀測(cè)定得到的Dictamnine的純度為98%。結(jié)果表明，與對(duì)照組相比，各添加量乙醇提取物均能顯著抑制二甲苯腫脹引起的小鼠耳廓（P0.05），分別為44.26%、52.46%、44.26%。中等劑量組Dictamnine能明顯抑制小鼠耳廓（P0.01），但與對(duì)照組相比，劑量在小鼠腹部毛細(xì)血管通透性上未顯著增加。結(jié)論：HPCPC是一種推薦的制備和純化方法，具有良好的分離效果，方法簡(jiǎn)單、準(zhǔn)確且易于操作。結(jié)果表明，乙醇提取物和Dictamnine在多種動(dòng)物模型的抗炎效果中均表現(xiàn)出不同的抗炎作用。
研究Dictamnine在體外誘導(dǎo)的肝毒性，并探討其機(jī)制。方法與結(jié)果：HepG2細(xì)胞暴露于Dictamnine 2.5-800 μmol·L-1 24 h，MTT法檢測(cè)細(xì)胞活力。通過(guò)檢測(cè)乳酸脫氫酶（LDH）的釋放率檢測(cè)細(xì)胞膜損傷，并在造影顯微鏡下觀察細(xì)胞膜損傷的形態(tài)變化。采用酶標(biāo)記儀分別測(cè)定HepG2細(xì)胞培養(yǎng)物中丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、谷胱甘肽S-轉(zhuǎn)移酶（GST）和谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（GGT）活性。通過(guò)激光掃描共聚焦熒光顯微鏡測(cè)量線粒體膜電位。結(jié)果 25-800 μmol· Dictamnine暴露后HepG2細(xì)胞活力顯著降低L-1為24 h，呈濃度依賴(lài)性（r=0.965，P0.05），IC50值為（283±27）μmol·L-1.12.5-50 μmol· 暴露于Dictamnine后，HepG2細(xì)胞的LDH釋放速率顯著增加。L-1為24 h（P0.01）。HepG2細(xì)胞暴露于Dictamnine 100和200 μmol·L-1發(fā)生了很大的變化。細(xì)胞起皺又掉落。與對(duì)照組相比，Dictamnine 100和200 μmol后HepG2細(xì)胞培養(yǎng)物ALT和AST活性呈濃度依賴(lài)性顯著升高（P0.05）（r=0.995，P0.05和r=0.996，P0.05）L-1 24 h，線粒體膜電位明顯下降（r=0.978，P0.05）。暴露于Dictamnine 100和200 μmol·L-1 4 h，HepG2細(xì)胞培養(yǎng)物中GST活性顯著升高（P0.05）;24 h時(shí)，Dictamnine中的GST活性為50,100和200 μmol·L-1組的升高也呈濃度依賴(lài)性（r=0.987，P0.05）。暴露于Dictamnine 200 μmol·L-1 48 h，HepG2細(xì)胞培養(yǎng)物中GGT活性升高（P0.05）。結(jié)論：較高濃度（≥100 μmol·L-1）具有潛在的肝毒性。細(xì)胞膜損傷和線粒體膜損傷可能與Dictamnine誘導(dǎo)的肝氧性機(jī)制有關(guān)。
Dictamni Radicis Cortex 的甲醇提取物對(duì)鼠傷寒沙門(mén)氏菌 TA100 和 TA98 具有致突變作用。方法和結(jié)果：采用 Sephadex LH 20 色譜柱和硅膠柱層析法，采用制備型 TLC 分離 Dictamni Radicis Cortex 中的兩種致突變化合物。這些通過(guò)UV、EI-Mass、1H-NMR鑒定為Dictamnine和γ-fagarine。Dictamnine 和 γ-fagarine 在菌株 TA100 和 TA98 中具有致突變性，其中 S9 混合物。劑量反應(yīng)曲線在10-40μg范圍內(nèi)呈線性。結(jié)論：Dictamnine和γ-fagarine在TA100菌株中具有約50-70個(gè)可逆轉(zhuǎn)菌落的特異性活性（His+/μg），而TA98菌株中約有30-50個(gè)可逆轉(zhuǎn)菌落。
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王玲