Timosaponin A3 是一種來自 Anemarrhena asphodeloides 的甾體皂苷，對癌細胞具有選擇性細胞毒性活性。[參考：WebLink]

癌癥研究， 2009， 69：18-22.

我們已經(jīng)鑒定出 Timosaponin A3 （TspA3） 是 BN108 的活性化合物，負責(zé)整個提取物的選擇性細胞毒性。TspA3 是一種甾體皂苷，其對癌細胞的活性至今仍未被探索。
方法和結(jié)果：
用濃度與 BN108 提取物相似的純化 TspA3 處理可誘導(dǎo)乳腺癌細胞凋亡，但不誘導(dǎo)正常細胞凋亡。TspA3 和 BN108 誘導(dǎo)細胞中大量重疊的轉(zhuǎn)錄變化。與 BN108 類似，TspA3 選擇性地滅活癌細胞（Akt 和 mTORC）中生長和存活的主要信號通路，并誘導(dǎo)參與膽固醇生物合成途徑和 ER 應(yīng)激反應(yīng)的蛋白質(zhì)的表達。
結(jié)論：
總之，作為 BN108 提取物的一種成分，TspA3 對癌癥具有選擇性的細胞毒性，而不是正常細胞。TspA3的選擇性細胞毒性可能與抑制主要致癌途徑和誘導(dǎo)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激有關(guān)。未來的研究將旨在了解 TspA3 對這些途徑的影響與誘導(dǎo)細胞凋亡之間的關(guān)系，這可能會產(chǎn)生靶向腫瘤細胞的獨特途徑。

Timosaponin A3 通過誘導(dǎo)氧化應(yīng)激和下調(diào)膽汁酸轉(zhuǎn)運蛋白誘導(dǎo)大鼠肝毒性。[Pubmed：25087997]

Acta Pharmacol Sin.2014年9月;35(9):1188-98.

研究 Timosaponin A3 （TA3） 對大鼠肝毒性的潛在機制，TA3 是一種來自 Anemarrhena asphodeloides 的甾體皂苷。
方法和結(jié)果：
雄性SD大鼠給予Timosaponin A3（100 mg·kg（-1）·d（-1），po）14 d，最后一次給藥后收集血液和膽汁樣本。使用 WST-1 評估培養(yǎng)的大鼠肝細胞 （SCRH） 三明治構(gòu)型的活力。采用LC-MS/MS測定SCRHs中d8-TCA的積累和膽汁排泄指數(shù)（BEI），采用RT-PCR和Western blot分析相關(guān)基因和蛋白質(zhì)的表達。測量 ROS 和 ATP 水平以及線粒體膜電位 （MMP）。在共聚焦顯微鏡下評估 F-肌動蛋白細胞骨架完整性。在大鼠中施用Timosaponin A3顯著升高血清中的總膽汁酸，并降低膽汁中膽汁酸（BA）組分濃度。噻沙波寧A3抑制SCRHs的活力，IC50值為15.21±1.73 μmol/L.用噻沙波寧A3（1-10μmol/L）處理SCRHs2和24 h劑量依賴性地降低了d8-TCA的積累和BEI。噻沙皂苷A3處理劑量依賴性地降低肝細胞中BA轉(zhuǎn)運蛋白Ntcp、Bsep和Mrp2的表達，以及BA生物合成相關(guān)的Cyp7a1的表達。此外，Timosaponin A3 處理劑量依賴性地增加了 ROS 的產(chǎn)生和 HO-1 的表達，降低了 ATP 水平和 MMP，并破壞了 SCRH 中的 F-肌動蛋白。 NAC （5 mmol/L） 顯著改善了 Timosaponin A3 誘導(dǎo)的 SCRH 中的作用，而芒果苷 （10-200 μg/mL） 幾乎阻斷了 Timosaponin A3 誘導(dǎo)的 ROS 生成。
結(jié)論：
Timosaponin A3通過誘導(dǎo)ROS生成和抑制BA轉(zhuǎn)運蛋白的表達來觸發(fā)肝損傷。Mangiferin 是 Anemarrhea 中的一種活性成分，可保護肝細胞免受 Timosaponin A3 誘導(dǎo)的肝毒性。

替莫沙波寧A3在制備治療2型糖尿病藥物中的應(yīng)用[參考：WebLink]

CN20021060151,2002年。

公開了從anemarrhena rhizome中提取的anemarrhena saponin AIII在制備降低血糖和治療B型糖尿病的藥物中的應(yīng)用。 Timosaponin A3在制備治療2型糖尿病藥物中的應(yīng)用