Timosaponin AIII及其代謝物Sarsasapogenin通過抑制NF-κB和MAPK活化并恢復(fù)Th17 / Treg細(xì)胞平衡來改善小鼠結(jié)腸炎。[Pubmed：25698557]

國際免疫藥理學(xué)。2015年4月;25(2):493-503.

Anemarrhena asphodeloides（AA，百合科）的根莖含有呋喃甾烷醇和螺甾醇皂苷，是一種典型的草藥，可改善大鼠的學(xué)習(xí)和記憶并抑制炎癥。
方法和結(jié)果：
在一項初步研究中，AA主要成分之一的timosaponin AIII通過腸道菌群代謝為Sarsasapogenin，并抑制脂多糖（LPS）刺激的巨噬細(xì)胞中的NF-κB活化。在這里，我們研究了AIII和Sarsasapogenin在體外和體內(nèi)的抗炎作用。AIII 和 Sarsasapogenin 均有效抑制 LPS 刺激的巨噬細(xì)胞中 NF-κB 和 MAPK 激活，以及 IRAK1、TAK1 和 IκBα 磷酸化。此外，AIII 和 Sarsasapogenin 抑制 LPS 與巨噬細(xì)胞 Toll 樣受體 4 的結(jié)合，以及 M2 向 M1 巨噬細(xì)胞的極化?？诜嗀III和Sarsasapogenin抑制小鼠2,3,4-三硝基苯磺酸（TNBS）誘導(dǎo)的結(jié)腸縮短和髓過氧化物酶活性，降低NF-κB活化和白細(xì)胞介素（IL）-1β、腫瘤壞死因子（TNF）-α和IL-6水平，同時增加IL-10。兩種化合物均抑制結(jié)腸固有層中Th17細(xì)胞分化，但誘導(dǎo)Treg細(xì)胞分化。此外，AIII和Sarsasapogenin在體外抑制脾CD4（+）T細(xì)胞分化為Th17細(xì)胞。Sarsasapogenin的體外和體內(nèi)抗炎作用比AIII更有效。
結(jié)論：
口服AIII可能通過腸道菌群代謝為Sarsasapogenin，可能通過抑制TLR4-NF-κB/MAPK信號通路和恢復(fù)Th17/Treg細(xì)胞平衡來改善結(jié)腸炎等炎癥性疾病。

來自Anemarrhena asphodeloides的Sarsasapogenin對HepG2人肝癌細(xì)胞的凋亡作用。[Pubmed：17400003 ]

Cell Biol Int. 2007 9月;31(9):887-92.

Sarsasapogenin是百合科（Anemarrhena asphodeloides Bunge）的一種主要有效成分，具有抗糖尿病和改善記憶力的作用。然而，很少有報道關(guān)注其抗腫瘤作用。
方法和結(jié)果：
本研究從A. asphodeloides Bunge的根莖中提取Sarsasapogenin，用于抑制HepG2人肝癌細(xì)胞。MTT測定顯示，Sarsasapogenin誘導(dǎo)細(xì)胞活力明顯劑量和時間依賴性降低，IC（50）為42.4+/-1.0μg/ml，持續(xù)48h。此外，通過Hoechst 33258染色、電子顯微鏡、DNA片段化和PI染色驗證了Sarsasapogenin誘導(dǎo)的HepG2細(xì)胞凋亡。流式細(xì)胞術(shù)分析表明，Sarsasapogenin誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡是通過細(xì)胞周期阻滯在G（2）/M期進(jìn)行的。
結(jié)論：
因此，我們提出Sarsasapogenin可以作為未來研究的抗肝癌藥物。

來自百合科（Anemarrhena asphodeloides BUNGE）的Sarsasapogenin的抗抑郁樣作用。[Pubmed：17077534]

Biol Pharm Bull.2006年11月;29(11):2304-6.

方法和結(jié)果：
本研究旨在探討百合科 （Anemarrhena asphodeloides Bunge） 的 Sarsasapogenin 對強(qiáng)迫游泳試驗的影響，以及小鼠中樞去甲腎上腺素能、多巴胺能和血清素能活性的影響。結(jié)果表明，在12.5、25和50 mg/kg（p.o.）的Sarsasapogenin處理14 d后，可顯著減少強(qiáng)迫游泳試驗中不動的持續(xù)時間。這些影響不動反應(yīng)的劑量不影響運動活動。此外，神經(jīng)化學(xué)測定表明，Sarsasapogenin在下丘腦和海馬體中均在50 mg / kg時顯著增加去甲腎上腺素和血清素水平。此外，Sarsasapogenin在小鼠腦中顯示出單胺氧化酶抑制活性。
結(jié)論：
這些發(fā)現(xiàn)表明，Sarsasapogenin的抗抑郁活性可能涉及中樞單胺能神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)。

記憶藥理學(xué)調(diào)節(jié)的新方法：Sarsasapogenin通過提高記憶缺陷大鼠模型大腦中低毒蕈堿乙酰膽堿受體密度來改善記憶。[Pubmed：16226729 ]

腦研究 2005 年 10 月 26 日;1060(1-2):26-39.

方法和結(jié)果：
本文旨在研究Sarsasapogenin（一種來自中草藥Rhizoma Anemarrhenae的皂苷元，本文縮寫為ZMS）對三種動物模型的學(xué)習(xí)能力和記憶的基本藥理作用：老年大鼠和兩種神經(jīng)退行性變模型，通過單側(cè)單側(cè)注射Β-淀粉樣蛋白1-40（Abeta1-40）加伊博特酸（Ibot A）或單獨雙側(cè)注射Ibot A進(jìn)入基底細(xì)胞核（Nucleus basalis magnocellularis）。 Y-迷宮檢驗和步進(jìn)檢驗結(jié)果顯示，3種模型的學(xué)習(xí)能力和記憶力均受損，口服ZMS后有所改善。ZMS不抑制乙酰膽堿酯酶，也不占據(jù)毒蕈堿乙酰膽堿受體（M受體）的結(jié)合位點，因此既不是膽堿酯酶抑制劑，也不是M受體的激動劑或拮抗劑。另一方面，3種模型腦中總M受體及其M1亞型的密度均顯著低于對照組，且ZMS顯著提高了M受體總量及其M1亞型的密度。線性回歸顯示，學(xué)習(xí)能力/記憶力與總 M 受體或其 M1 亞型的密度之間存在顯著相關(guān)性。3H-吡瑞齊平放射自顯影研究顯示，老年大鼠皮層、海馬和紋狀體中M1亞型密度顯著降低，ZMS可將這些變化逆轉(zhuǎn)至正常對照水平。有趣的是，ZMS給藥后的M1受體密度僅接近但未超過正常年輕對照大鼠。
結(jié)論：
因此，ZMS似乎代表了一種對學(xué)習(xí)和記憶的藥理調(diào)節(jié)的新方法，并且似乎不僅僅是姑息性的，而且可能改變疾病的進(jìn)展。