新型靶向藥物越來越多地用于聯(lián)合化療方案，具有更高的生存率和更好的毒性特征。紫杉醇，如紫杉醇，通過細(xì)胞凋亡獨立增強腫瘤破壞，并被用作晚期非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）患者的一線治療。Procaspase-3-activating compound-1 （PAC-1） 是一種新型促凋亡劑，可直接激活 procaspase-3 （PC-3） 至 caspase-3，導(dǎo)致人肺腺癌細(xì)胞凋亡。因此，我們試圖評估紫杉醇聯(lián)合PAC-1的抗腫瘤作用。方法和結(jié)果：人 NSCLC 細(xì)胞系（A-549 和 H-322m）在 PAC-1 和紫杉醇存在下孵育。通過基于四唑鎓的比色測定（MTT測定）測定腫瘤細(xì)胞活力。Western blot和流式細(xì)胞術(shù)分析分別評估PC-3的表達(dá)和凋亡細(xì)胞的比例。采用非小細(xì)胞肺癌異種移植小鼠模型研究PAC-1的體內(nèi)抗腫瘤作用。 PAC-1 顯著降低了 50% 紫杉醇的抑制濃度，從 A-549 的 35.3 nM 降低到 0.33 nM，H-322m 細(xì)胞系的抑制濃度從 8.2 降低到 1.16 nM。同樣，A-549和H322m的凋亡活性分別顯著提高到85.38%和70.36%。PAC-1紫杉醇組合觀察到PC-3向caspase-3的轉(zhuǎn)化顯著增強（P < 0.05）。與對照組相比，用藥物組合治療的小鼠的腫瘤生長速率降低了60%（P<0.05）。結(jié)論：PAC-1顯著增強紫杉醇抗NSCLC的抗腫瘤活性。PC-3 的激活以及凋亡途徑的激活是治療人肺癌的潛在策略。
本研究的目的是通過免疫組織化學(xué)和組織病理學(xué)分析以及畸變產(chǎn)物耳聲發(fā)射 （DPOAE） 來研究姜黃素對紫杉醇誘導(dǎo)的大鼠耳毒性的潛在保護(hù)作用。方法和結(jié)果：將 40 只 Sprague-Dawley 大鼠隨機(jī)分為 5 組。在研究期間，第 1 組沒有服用紫杉醇和姜黃素。第 2、3、4 和 5 組給予 5 mg/kg 紫杉醇;200毫克/千克姜黃素;5 mg/kg 紫杉醇，然后是 200 mg/kg 姜黃素;200 mg/kg 姜黃素和一天后 5 mg/kg 紫杉醇，腹膜內(nèi)注射 200 mg/kg 姜黃素，每周一次，連續(xù) 4 周。在最終的DPOAEs測試后，將動物處死，并準(zhǔn)備它們的耳蝸進(jìn)行蘇木精和伊紅以及caspase-3染色。所有組的DPOAEs閾值與組織病理學(xué)和免疫組化結(jié)果均顯著相關(guān)。紫杉醇治療動物耳蝸的組織病理學(xué)結(jié)果不僅顯示Corti器官的變化，而且對血管紋和螺旋角膜緣的損傷，包括核變性，細(xì)胞質(zhì)空泡化和中間細(xì)胞萎縮。此外，第 2 組的耳蝸變化，例如強烈的細(xì)胞凋亡，通過 caspase-3 免疫組織化學(xué)染色得到證實。在第 4 組中，共接受姜黃素不能充分預(yù)防紫杉醇誘導(dǎo)的耳毒性，第 5 組的結(jié)果與對照組相似。結(jié)論：在我們的研究中，我們得出結(jié)論，預(yù)接受和共同接受姜黃素可以顯著保護(hù)紫杉醇誘導(dǎo)的大鼠耳毒性的耳蝸形態(tài)和功能。姜黃素可能被認(rèn)為是一種潛在的天然產(chǎn)物，用作膳食補充劑，可以很容易地給予接受紫杉醇化療的患者。
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王玲