方法和結(jié)果：為了闡明所涉及的抗炎機(jī)制，我們研究了蒼術(shù)內(nèi)酯 III （ATL-III） 對(duì)脂多糖 （LPS） 誘導(dǎo)的 RAW264.7 小鼠巨噬細(xì)胞中細(xì)胞因子表達(dá)、細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶 1 和 2 （ERK1/2）、p38 絲裂原活化蛋白激酶 （p38）、C-Jun-N 末端蛋白激酶 1/2 （JNK1/2） 和核因子-κB （NF-κB） 通路的影響。將巨噬細(xì)胞與不同濃度（0、25、50、100μM）的ATL-III和/或LPS（1μg/mL）一起孵育24小時(shí)。一氧化氮 （NO） 的產(chǎn)生由 Greiss 試劑測(cè)定。通過(guò)酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定 （ELISA） 測(cè)定腫瘤壞死因子 α （TNF-α）、前列腺素 E2 （PGE2） 和白細(xì)胞介素 6 （IL-6） 的產(chǎn)生。此外，用ATL-III（0,25,100μM）處理巨噬細(xì)胞1小時(shí)，然后用LPS刺激。NF-κB、p38、JNK1/2 和 ERK1/2 通過(guò)蛋白質(zhì)印跡法測(cè)定。我們發(fā)現(xiàn)ATL-III在1μM至100μM的濃度范圍內(nèi)對(duì)細(xì)胞增殖沒(méi)有抑制作用。此外，ATL-III以劑量依賴(lài)性方式降低NO、TNF-α、PGE2和IL-6的釋放，在50μM和100μM濃度以及環(huán)氧合酶-2（COX-2）表達(dá)時(shí)具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。此外，ATL-III抑制了NF-κB的轉(zhuǎn)錄活性。ATL-III還抑制LPS處理的巨噬細(xì)胞中ERK1/2，p38和JNK1 / 2的激活，并且在25μM和100μM濃度下顯示出統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論：這些數(shù)據(jù)表明，ATL-III通過(guò)抑制與NF-κB和MAPK信號(hào)通路相關(guān)的NO、PGE2、TNF-α和IL-6的釋放而顯示出抗炎作用。
結(jié)論：谷氨酸誘導(dǎo)的興奮性毒性似乎在神經(jīng)系統(tǒng)疾病中起著至關(guān)重要的作用。針對(duì)谷氨酸誘導(dǎo)的興奮性毒性的神經(jīng)保護(hù)已被提議作為預(yù)防和/或治療這些興奮性毒性介導(dǎo)的疾病的治療策略。在本研究中，通過(guò)生物活性引導(dǎo)的分餾從蒼術(shù)中分離出對(duì)谷氨酸誘導(dǎo)的神經(jīng)元凋亡具有顯著神經(jīng)保護(hù)作用的蒼術(shù)內(nèi)酯III。蒼術(shù)內(nèi)酯III對(duì)谷氨酸誘導(dǎo)的神經(jīng)元凋亡的抑制作用呈濃度依賴(lài)性。蒼術(shù)內(nèi)酯III的抗凋亡特性可能部分通過(guò)抑制半胱天冬酶信號(hào)通路介導(dǎo)。結(jié)論：蒼術(shù)內(nèi)酯III在興奮性毒性介導(dǎo)的神經(jīng)系統(tǒng)疾病中可能具有治療潛力。
結(jié)論：采用織物圈殘余接觸和氣相毒性生物測(cè)定法研究了白術(shù)（Atractylodes macrocephala）根莖來(lái)源的材料對(duì)成蟲(chóng)Dermatophagoides farinae和Dermatophagoides pteronyssinus的殺螨活性。將結(jié)果與目前使用的殺螨劑進(jìn)行比較：苯甲酸芐酯、鄰苯二甲酸二丁酯和 N，N-二乙基間甲苯酰胺 （Deet）。通過(guò)光譜分析，將卵根莖的活性成分鑒定為倍半萜類(lèi)化合物蒼術(shù)內(nèi)酯III（1）和蒼術(shù)（2）。在對(duì)成蟲(chóng)進(jìn)行織物圈殘余接觸生物測(cè)定時(shí)，根據(jù) 24 小時(shí) LD50 值，蒼術(shù)內(nèi)酯 III（LD50,103.3 mg/m2）和蒼術(shù)（136.2 mg/m2）的毒性分別是避蚊胺的 5 倍和 4 倍，活性分別是鄰苯二甲酸二丁酯的 1.7 倍和 1.3 倍。這些化合物的毒性低于苯甲酸芐酯（LD50,45.8 mg/m2）。蒼術(shù)內(nèi)酯III（LD50,73.8 mg/m2）和蒼術(shù)（72.1 mg/m2）的活性是避蚊胺的8倍，毒性是鄰苯二甲酸二丁酯的2.5倍。這些化合物的效果略低于苯甲酸芐酯（LD50,46.0 mg/m2）。在兩種螨蟲(chóng)的氣相毒性試驗(yàn)中，蒼術(shù)內(nèi)酯III和蒼術(shù)在密閉容器中有效，但在開(kāi)放容器中無(wú)效。結(jié)論：這些結(jié)果表明，這些倍半萜類(lèi)化合物的作用主要是氣相作用的結(jié)果。天然存在的蒼術(shù)內(nèi)酯III和蒼術(shù)作為潛在的室內(nèi)塵螨控制劑或鉛值得進(jìn)一步研究，因?yàn)樗鼈冏鳛檠魟┚哂泻軓?qiáng)的活性。
蒼術(shù)（Atractylodes ovata De Candolle）的根莖在中醫(yī)中廣泛用于治療胃腸道疾病。然而，卵形曲霉的主要胃保護(hù)化合物尚未確定。本研究報(bào)告了卵形曲霉的主要胃保護(hù)成分。方法與結(jié)果：采用硅膠柱層析法從卵根莖提取物中分離出5種倍半萜類(lèi)化合物（蒼術(shù)、蒼術(shù)內(nèi)酯I、II、III、BIATRACTYLOLIDE）。在體外乙醇誘導(dǎo)的原代培養(yǎng)大鼠胃粘膜 （PRGM） 細(xì)胞損傷和體內(nèi)乙醇誘導(dǎo)的急性大鼠胃潰瘍模型中測(cè)量了這五種倍半萜類(lèi)化合物的胃保護(hù)作用。 蒼術(shù)、蒼術(shù)內(nèi)酯I和雙白術(shù)內(nèi)酯在PRGM細(xì)胞中具有強(qiáng)毒性，而蒼術(shù)內(nèi)酯II和III則沒(méi)有。蒼術(shù)內(nèi)酯II沒(méi)有顯示出細(xì)胞保護(hù)作用，但口服蒼術(shù)內(nèi)酯III劑量依賴(lài)性地預(yù)防了乙醇誘導(dǎo)的PRGM細(xì)胞死亡和細(xì)胞膜損傷。EC50 值分別為 0.27 和 0.34 mm。在體內(nèi)測(cè)定中，蒼術(shù)內(nèi)酯III 10 mg / kg顯著降低了70%乙醇誘導(dǎo)的Wistar大鼠胃潰瘍。蒼術(shù)內(nèi)酯III可通過(guò)上調(diào)胃潰瘍組織中金屬蛋白酶的組織抑制劑來(lái)抑制基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）-2和MMP-9的表達(dá)。結(jié)論：蒼術(shù)內(nèi)酯III是乙醇誘導(dǎo)的急性胃潰瘍中卵形曲霉的主要胃保護(hù)成分。研究表明，蒼術(shù)內(nèi)酯III的胃保護(hù)機(jī)制是通過(guò)抑制MMP-2和MMP-9通路。
蒼術(shù)內(nèi)酯III（1）是蒼術(shù)的主要生物活性成分。本研究旨在分析1.方法和結(jié)果：這種倍半萜類(lèi)化合物抑制佛波醇 12-肉豆蔻酸酯 13-乙酸酯和鈣離子載體 A23187 刺激的人肥大細(xì)胞 （HMC）-1 中 IL-6 的分泌和表達(dá)。此外，1抑制了受刺激的HMC-1細(xì)胞中的組胺釋放。在受刺激的 HMC-1 細(xì)胞中，1 抑制了 p38 絲裂原活化蛋白激酶、C-Jun-N 末端蛋白激酶和核因子-κB 的激活。此外，1抑制了caspase-1的激活和受體相互作用蛋白-2的表達(dá)。結(jié)論：這些結(jié)果為蒼術(shù)內(nèi)酯III（1）可能通過(guò)調(diào)節(jié)肥大細(xì)胞中IL-6的細(xì)胞功能來(lái)控制免疫反應(yīng)提供了新的見(jiàn)解。
迫切需要安全且能使肺癌致敏的藥物。我們研究了蒼術(shù)根莖的主要成分蒼術(shù)內(nèi)酯III（ATL-III）是否可以誘導(dǎo)肺癌細(xì)胞凋亡。方法和結(jié)果：ATL-III抑制人肺癌A549細(xì)胞的細(xì)胞生長(zhǎng)，增加乳酸脫氫酶釋放，調(diào)節(jié)細(xì)胞周期。ALT-III 誘導(dǎo) caspase-3 和 caspase-9 的激活以及聚 （ADP）-核糖聚合酶的裂解。ATL-III誘導(dǎo)細(xì)胞色素c的釋放，bax表達(dá)的上調(diào)和細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)因子的易位。此外，ATL-III抑制人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞的增殖和毛細(xì)管形成。結(jié)論：這些數(shù)據(jù)表明ATL-III是治療人肺癌的潛在候選藥物。
為闡明蒼術(shù)內(nèi)酯I.和蒼術(shù)內(nèi)酯III對(duì)腹膜巨噬細(xì)胞腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和一氧化氮（NO）產(chǎn)生的影響，研究其抗炎活性機(jī)制。方法和結(jié)果：蒼術(shù)內(nèi)酯I和蒼術(shù)內(nèi)酯III以劑量依賴(lài)性方式降低LPS刺激的腹膜巨噬細(xì)胞的TNF-α水平，其IC（50）值分別為23.1 μm和56.3 μm。RT-PCR分析表明，它們抑制了TNF-α mRNA的表達(dá)。此外，它們抑制LPS激活的腹膜巨噬細(xì)胞中NO的產(chǎn)生，蒼術(shù)內(nèi)酯I的IC（50）值為41.0 μm，蒼術(shù)內(nèi)酯III的100 μm抑制率為45.1% +/- 6.2%。誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）的活性分析表明，它們可以抑制iNOS的活性，其IC（50）值分別為67.3 μm和76.1 μm。Western blot分析顯示，蒼術(shù)內(nèi)酯I和蒼術(shù)內(nèi)酯III同時(shí)減弱了LPS誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞中iNOS蛋白的合成。這些結(jié)果表明，蒼術(shù)內(nèi)酯I和蒼術(shù)內(nèi)酯III的抗炎機(jī)制至少可以部分解釋為抑制TNF-α和NO的產(chǎn)生。蒼術(shù)內(nèi)酯I在LPS激活的腹膜巨噬細(xì)胞中TNF-α和NO的產(chǎn)生中顯示出比蒼術(shù)內(nèi)酯III更有效的抑制作用。結(jié)論：因此，蒼術(shù)內(nèi)酯I可能是開(kāi)發(fā)治療炎癥性疾病的新藥的候選者，并伴有TNF-α和NO的過(guò)量產(chǎn)生。
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王玲