牡荊素從楓樹中分離出來并具有抗氧化作用。[Pubmed：15789751]

Arch Pharm Res. 2005 年 2 月;28(2):195-202.

由紫外線照射或其他環(huán)境因素引起的自由基和活性氧 （ROS） 是細(xì)胞損傷和衰老的關(guān)鍵因素。
方法與結(jié)果：
為了開發(fā)一種新的抗光老化劑，本工作重點(diǎn)研究了棕櫚樹秋葉提取物的抗氧化作用。使用硅膠柱層析從棕櫚樹提取物的乙酸乙酯可溶性餾分中分離出一種化合物。通過包括 LC-MS、FT-IR、UV、1H- 和 13C-NMR 在內(nèi)的光譜分析，將化學(xué)結(jié)構(gòu)鑒定為芹菜素-8-C-β-D-吡喃葡萄糖苷，通常稱為牡荊素。研究了牡荊素的生物活性，以期在化妝品領(lǐng)域發(fā)揮抗衰老作用。牡荊素在100 μg/mL濃度下抑制超氧自由基約70%，在100 μg/mL濃度下抑制1,1-二苯基-2-三硝基肼（DPPH）自由基約60%。牡荊素處理后，在培養(yǎng)的人真皮成纖維細(xì)胞 （HDF） 中暴露于 UVB 20 mJ/cm2 時(shí)，二氯熒光素 （DCF） 熒光增加，表明細(xì)胞內(nèi) ROS 清除活性。結(jié)果表明，牡荊素有效抑制了牡荊素對(duì)5-（6-）氯甲基-2'，7'-二氯二氫熒光素二乙酸酯（CM-H2DCFDA）的氧化作用，并且牡荊素在UVB輻照的HDFs中具有有效的自由基清除活性。在使用共聚焦顯微鏡的ROS成像中，我們直接在HDF中可視化DCF熒光。
結(jié)論：
綜上所述，我們的研究結(jié)果表明，牡荊素可有效用于預(yù)防紫外線誘導(dǎo)的皮膚不良反應(yīng)，如自由基產(chǎn)生和皮膚細(xì)胞損傷。

牡荊素在 BALB/c 小鼠中的抗抑郁樣作用以及參與單胺能機(jī)制的證據(jù)。[Pubmed： 23099258 ]

歐洲藥理學(xué)雜志。2013年1月15日;699(1-3):250-7.

本研究旨在研究牡荊素（一種存在于某些藥物、藥用植物和營養(yǎng)保健品中的黃酮 C-葡萄糖苷）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的推定作用。
方法和結(jié)果：
牡荊素 （10-30 mg/kg） 在孔板、加迷宮或活動(dòng)籠測試中測試的小鼠行為沒有顯著改變。然而，在尾部懸架和改良的強(qiáng)迫游泳試驗(yàn)中，牡荊素給藥顯著減少了小鼠的不動(dòng)時(shí)間。用α-甲基對(duì)酪氨酸甲酯（AMPT，兒茶酚胺合成抑制劑，100mg/kg，ip）、育亨賓（一種α（2）-腎上腺素受體拮抗劑，1mg/kg，ip）、NAN 190（一種5-HT（1A）拮抗劑，0.5mg/kg，ip）、SCH 23390（一種多巴胺D（1）拮抗劑，0.05 mg/kg，皮下注射）和舒必利（一種多巴胺D（2）/D（3）拮抗劑， 50mg/kg，腹腔注射）。然而，對(duì)氯苯丙氨酸甲酯（PCPA;血清素合成抑制劑100mg/kg，腹腔注射，連續(xù)4天）、酮色林（5-HT（2A/2C）拮抗劑，1-4mg/kg，腹腔注射）、昂丹司瓊（5-HT（3）拮抗劑，0.1-0.4mg/kg，腹腔注射）、哌唑嗪（一種α（1）-腎上腺素受體拮抗劑，1-4mg/kg，腹腔注射），并沒有逆轉(zhuǎn)相同的效果。 或普萘洛爾（一種非選擇性β-腎上腺素受體拮抗劑，5-20mg/kg，口服注射）。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，牡荊素的抗抑郁樣作用是通過突觸間隙中兒茶酚胺水平的增加以及與血清素能 5-HT（1A）、去甲腎上腺素能 α（2） 和多巴胺能 D（1）、D（2） 和 D（3） 受體的相互作用介導(dǎo)的。據(jù)我們所知，這是第一項(xiàng)顯示牡荊素及其潛在機(jī)制具有抗抑郁作用的研究結(jié)果。

牡荊素通過靶向 TRPV1、氧化應(yīng)激和細(xì)胞因子來抑制小鼠的炎癥性疼痛。[Pubmed：23742617]

J Nat Prod. 2013 年 6 月 28 日;76(6):1141-9.

類黃酮牡荊素 （1） 是一種黃酮 C-糖苷（芹菜素-8-C-β-D-吡喃葡萄糖苷），存在于多種藥用植物和其他植物中。據(jù)報(bào)道，含有 1 的植物提取物具有抗傷害、抗炎和抗氧化活性。然而，1 表現(xiàn)出抗傷害活性的唯一證據(jù)是在乙酸誘導(dǎo)的扭動(dòng)模型中得到證明的。因此，評(píng)價(jià)了1的鎮(zhèn)痛效果和機(jī)制。
方法和結(jié)果：
在本研究中，腹腔內(nèi)治療用 1 劑量依賴性抑制醋酸誘導(dǎo)的扭動(dòng)。此外，用 1 治療還抑制了苯基對(duì)苯醌、完全弗氏佐劑 （CFA）、辣椒素（瞬時(shí)受體電位香草酸 1 的激動(dòng)劑，TRPV1）和福爾馬林試驗(yàn)的兩個(gè)階段誘導(dǎo)的疼痛樣行為。還觀察到卡拉膠、辣椒素和慢性 CFA 誘導(dǎo)的機(jī)械和熱痛覺過敏發(fā)生抑制。關(guān)于1的抗傷害感受機(jī)制，阻止谷胱甘肽水平降低、鐵還原能力電位和自由基清除能力下降，抑制TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-33等痛覺過敏細(xì)胞因子的產(chǎn)生，上調(diào)抗痛覺過敏細(xì)胞因子IL-10的水平。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，1 通過靶向 TRPV1 和氧化應(yīng)激以及調(diào)節(jié)細(xì)胞因子的產(chǎn)生，在多種炎癥性疼痛模型中表現(xiàn)出鎮(zhèn)痛作用。

Aloysia citriodora， Palau（南美雪松）的解痙作用部分是由于其牡荊素，而不是異牡荊素對(duì)大鼠十二指腸。[Pubmed：17640836 ]

J 民族藥理學(xué)。2007年9月5日;113(2):258-66.

研究了雪松水提取物（AEC）對(duì)大鼠分離十二指腸的痙攣?zhàn)饔谩＿@種植物（Aloysia citriodora Palau，馬鞭草科）廣泛用于胃腸道疾病，并在南美洲作為 eupuptic。
方法和結(jié)果：
AEC 非競爭性抑制 Ach 的劑量反應(yīng)曲線 （DRC）（IC50 為 1.34 +/- 0.49 mg 凍干/mL）和 Ca（2+） 的 DRC（IC50 為 2.64 +/- 0.23 mg/mL）。AEC 增強(qiáng)了 30 μmol/L W-7（鈣調(diào)蛋白阻滯劑）和 5-15 μmol/L 罌粟堿對(duì) Ca（2+）-DRC 的非競爭性抑制作用。此外，AEC 放寬了高 [K（+）]（o）（IC50 為 2.6 +/- 0.2 mg/mL）產(chǎn)生的攣縮，直到罌粟堿最大作用的 81.0 +/- 3.2% 和槲皮素的 78.1+/- 5.0%，槲皮素是 PDE 最具選擇性的抑制劑。10-30 μmol/L亞甲基藍(lán)對(duì)AEC松弛進(jìn)行非競爭性抑制，40 mmol/L TEA對(duì)AEC松弛進(jìn)行競爭性拮抗。缺氧抑制了1mg/mL AEC的松弛，而2mg/mL則不抑制了松弛。HPLC在AEC中鑒定出兩種黃酮類化合物：牡荊素和異牡荊素。牡荊素非競爭性地抑制 Ach-DRC （pD（2'） 為 5.7 +/- 0.4），但顯著向左運(yùn)行 Ca（2+） 的 DRC。IsoVitexin 對(duì) Ach 和 Ca（2+） 的 DRC 均未顯著抑制。
結(jié)論：
結(jié)果表明，AEC 的痙攣?zhàn)饔每赡苤饕c cGMP（與 PDE 抑制劑共享的靶點(diǎn)）的增加和 K（+） 通道的激活有關(guān)。在低濃度下，AEC還抑制有氧代謝。類黃酮牡荊素是造成這種效果的部分原因，因?yàn)樗歉偁幮缘匾种?Ach，但不抑制 Ca（2+） 的流入。IsoVitexin 對(duì)十二指腸沒有活性。