研究西番蓮放線菌水醇提取物及其主要成分異牡荊素是否能保護(hù)小鼠海馬腦切片免受谷氨酸誘導(dǎo)的神經(jīng)毒性。方法和結(jié)果：通過海馬切片的細(xì)胞活力評估提取物對谷氨酸誘導(dǎo)的興奮性毒性（10 mm）的神經(jīng)保護(hù)作用。將提取物或其類黃酮直接施用于海馬切片，然后經(jīng)受谷氨酸誘導(dǎo)的毒性?；蛘撸瑏碜蕴崛∥锾幚淼男∈蟮暮ｑR切片也受到相同的毒性方案的影響。 小鼠補(bǔ)充提取物可保護(hù)海馬切片免受體外神經(jīng)毒性。當(dāng)直接應(yīng)用于海馬切片時，該提取物顯示出比西番蓮的商業(yè)干提取物更高的神經(jīng)保護(hù)潛力，后者與具有更高異牡荊素和總類黃酮含量的放線菌提取物有關(guān)，以異牡荊素表示。異牡荊素，而不是芹菜素，在單獨(dú)使用時誘導(dǎo)了類似的神經(jīng)保護(hù)反應(yīng)，其濃度與提取物中的濃度相當(dāng)。結(jié)論：本研究突出了西番蓮屬新的神經(jīng)藥理活性，表明它可以作為谷氨酸能系統(tǒng)的調(diào)節(jié)劑。尋找具有新作用機(jī)制的改進(jìn)藥物療法已被證明對治療耐藥性神經(jīng)和精神疾病具有重要意義。
異牡荊素具有強(qiáng)大的抗氧化活性。 本研究考察了與異牡荊素孵育后一氧化氮合酶（iNOS）在脂多糖（LPS）激活的RAW264.7巨噬細(xì)胞中的活性。方法和結(jié)果：異牡荊素能夠減少小鼠巨噬細(xì)胞RAW264.7細(xì)胞中LPS誘導(dǎo)的過氧化氫的產(chǎn)生。用 Isovitexin 孵育的細(xì)胞顯著降低了 LPS 刺激的 NO 產(chǎn)生，IC （50） 值為 58.5 μM。當(dāng)用異牡荊素處理細(xì)胞時，iNOS的表達(dá)也被抑制。瞬時轉(zhuǎn)染實(shí)驗(yàn)表明，異牡荊素抑制了iNOS啟動子和NF-κB依賴性轉(zhuǎn)錄活性。它還被發(fā)現(xiàn)可以抑制 IKK 激酶活性并防止活化的 RAW264.7 細(xì)胞中 IkappaBalpha 的降解。此外，蛋白質(zhì)印跡分析顯示，異牡荊素可防止NF-κB從細(xì)胞質(zhì)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核。結(jié)論：我們的研究結(jié)果表明，其ROS清除劑和IKK抑制活性也有助于抑制ROS介導(dǎo)的NF-κB活性。這些結(jié)果表明，膳食米產(chǎn)品中所含的食品植物化學(xué)物質(zhì)異牡荊素可能具有生物學(xué)意義。
榕樹的葉子被馬來西亞的糖尿病患者用作傳統(tǒng)藥物。 該研究的目的是鑒定和評估體內(nèi)抑制α-葡萄糖苷酶的生物活性成分。方法和結(jié)果：對分配提取物、亞組分和純生物活性成分進(jìn)行α-葡萄糖苷酶抑制試驗(yàn)。將鑒定的生物活性成分口服給載蔗糖的正常血糖小鼠和誘導(dǎo)的糖尿病大鼠。每隔30分鐘監(jiān)測餐后血糖水平。在正常血糖小鼠和誘導(dǎo)的糖尿病大鼠中評估急性毒性。 生物活性引導(dǎo)的分餾導(dǎo)致牡荊素 （1） 和異牡荊素 （2） 的分離?？诜?1mg/kg 的牡荊素 （1） 或異牡荊素 （2） 顯著 （p<0.05） 在 30 分鐘時降低了蔗糖負(fù)載正常血糖小鼠的餐后血糖水平。在蔗糖負(fù)荷誘導(dǎo)的糖尿病大鼠中，口服200mg/kg牡荊素（1）或100mg/kg異牡荊素（2）的餐后血糖降低百分比最高。牡荊素 （1） 和異牡荊素 （2） 在最高劑量 2g/kg 口服給正常血糖小鼠和誘導(dǎo)糖尿病大鼠時均未產(chǎn)生任何毒性跡象。結(jié)論：C-糖基生物類黃酮，即牡荊素（1）和異牡荊素（2）在體內(nèi)表現(xiàn)出α-葡萄糖苷酶的抑制作用。
氧化損傷和炎癥與急性肺損傷（ALI）的發(fā)病機(jī)制密切相關(guān)。因此，我們探討了異牡荊素（IV）的保護(hù)作用，這是一種糖基類黃酮，在ALI的背景下。方法和結(jié)果：為了實(shí)現(xiàn)這一目標(biāo)，我們通過分別將巨噬細(xì)胞暴露于脂多糖 （LPS） 并使用 LPS 在小鼠中誘導(dǎo) ALI 來創(chuàng)建體外和體內(nèi)模型。在體外，我們的結(jié)果表明，靜脈注射治療減少了LPS誘導(dǎo)的促炎細(xì)胞因子分泌、iNOS和COX-2的表達(dá)，并減少了ROS的產(chǎn)生。在體內(nèi)獲得了一致的發(fā)現(xiàn)。此外，IV 抑制 H2O2 誘導(dǎo)的細(xì)胞毒性和細(xì)胞凋亡。然而，在體外使用HO-1抑制劑后，這些作用被部分逆轉(zhuǎn)。進(jìn)一步的研究表明，IV顯著抑制MAPK磷酸化，減少NF-κB核易位，并上調(diào)核因子紅細(xì)胞2相關(guān)因子2（Nrf2）和血紅素加氧酶1（HO-1）在RAW 264.7細(xì)胞中的表達(dá)。在體內(nèi)，IV預(yù)處理減輕了組織病理學(xué)變化，多形核粒細(xì)胞浸潤和內(nèi)皮活化，降低了ICAM-1和VCAM-1的表達(dá)，降低了MPO和MDA的水平，增加了ALI中GSH和SOD的含量。此外，靜脈注射治療有效提高了肺組織中Nrf2和HO-1的表達(dá)。結(jié)論：因此，IV可能通過抑制MAPK和NF-κB以及激活HO-1/Nrf2通路來提供對LPS誘導(dǎo)的ALI的保護(hù)作用。
研究了異牡荊素和相關(guān)黃酮類化合物的抗氧化特性。方法和結(jié)果：異牡荊素抑制黃嘌呤氧化酶，IC50值=15.2μM。黃酮類似物芹菜素、山奈酚、槲皮素、楊梅素和染料木黃酮也抑制黃嘌呤氧化酶，IC50值分別為0.58、2.18、1.09、9.90和4.83μM。異牡荊素以劑量依賴性方式保護(hù) DNA 免受 Fenton 反應(yīng)誘導(dǎo)的斷裂，IC50 值為 9.52 μM。異牡荊素還保護(hù) HL-60 細(xì)胞免受黃嘌呤/黃嘌呤氧化酶反應(yīng)誘導(dǎo)的 ROS 損傷。與其他黃酮類化合物相比，異牡荊素對 HL-60 細(xì)胞 （LD50 >400 μM） 表現(xiàn)出最低的細(xì)胞毒性。此外，異牡荊素顯著抑制了A2780卵巢細(xì)胞中鎘誘導(dǎo)的過量過氧化氫。結(jié)論：這些結(jié)果表明，水稻中的異牡荊素可以保護(hù)細(xì)胞免受氧化應(yīng)激。
方法和結(jié)果：本研究使用南極念珠菌脂肪酶 B （CALB） 對竹葉提取物中的兩種類黃酮異荄素和異荊荊素酶酶促丙烯酸化，以不同的脂肪酸作為?；w。 不同鏈長脂肪酸的轉(zhuǎn)化率范圍為35%至80%。使用月桂酸的叔戊醇作為反應(yīng)介質(zhì)，獲得了更高的異薺素和異莢荊素轉(zhuǎn)化率（>75%）。(1)H和（13）C核磁共振波譜分析表明，在CALB存在下，葡萄糖部分的異葒素和異荊素伯羥基發(fā)生?；?，僅檢測到單酯。結(jié)論：在異莢素和異荊素中引入?；娠@著提高其親脂性，但降低其抗自由基活性。
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王玲