研究西番蓮放線菌水醇提取物及其主要成分異牡荊素是否能保護小鼠海馬腦切片免受谷氨酸誘導的神經(jīng)毒性。方法和結(jié)果:通過海馬切片的細胞活力評估提取物對谷氨酸誘導的興奮性毒性(10 mm)的神經(jīng)保護作用。將提取物或其類黃酮直接施用于海馬切片,然后經(jīng)受谷氨酸誘導的毒性。或者,來自提取物處理的小鼠的海馬切片也受到相同的毒性方案的影響。 小鼠補充提取物可保護海馬切片免受體外神經(jīng)毒性。當直接應用于海馬切片時,該提取物顯示出比西番蓮的商業(yè)干提取物更高的神經(jīng)保護潛力,后者與具有更高異牡荊素和總類黃酮含量的放線菌提取物有關(guān),以異牡荊素表示。異牡荊素,而不是芹菜素,在單獨使用時誘導了類似的神經(jīng)保護反應,其濃度與提取物中的濃度相當。結(jié)論:本研究突出了西番蓮屬新的神經(jīng)藥理活性,表明它可以作為谷氨酸能系統(tǒng)的調(diào)節(jié)劑。尋找具有新作用機制的改進藥物療法已被證明對治療耐藥性神經(jīng)和精神疾病具有重要意義。
異牡荊素具有強大的抗氧化活性。 本研究考察了與異牡荊素孵育后一氧化氮合酶(iNOS)在脂多糖(LPS)激活的RAW264.7巨噬細胞中的活性。方法和結(jié)果:異牡荊素能夠減少小鼠巨噬細胞RAW264.7細胞中LPS誘導的過氧化氫的產(chǎn)生。用 Isovitexin 孵育的細胞顯著降低了 LPS 刺激的 NO 產(chǎn)生,IC (50) 值為 58.5 μM。當用異牡荊素處理細胞時,iNOS的表達也被抑制。瞬時轉(zhuǎn)染實驗表明,異牡荊素抑制了iNOS啟動子和NF-κB依賴性轉(zhuǎn)錄活性。它還被發(fā)現(xiàn)可以抑制 IKK 激酶活性并防止活化的 RAW264.7 細胞中 IkappaBalpha 的降解。此外,蛋白質(zhì)印跡分析顯示,異牡荊素可防止NF-κB從細胞質(zhì)轉(zhuǎn)移到細胞核。結(jié)論:我們的研究結(jié)果表明,其ROS清除劑和IKK抑制活性也有助于抑制ROS介導的NF-κB活性。這些結(jié)果表明,膳食米產(chǎn)品中所含的食品植物化學物質(zhì)異牡荊素可能具有生物學意義。
榕樹的葉子被馬來西亞的糖尿病患者用作傳統(tǒng)藥物。 該研究的目的是鑒定和評估體內(nèi)抑制α-葡萄糖苷酶的生物活性成分。方法和結(jié)果:對分配提取物、亞組分和純生物活性成分進行α-葡萄糖苷酶抑制試驗。將鑒定的生物活性成分口服給載蔗糖的正常血糖小鼠和誘導的糖尿病大鼠。每隔30分鐘監(jiān)測餐后血糖水平。在正常血糖小鼠和誘導的糖尿病大鼠中評估急性毒性。 生物活性引導的分餾導致牡荊素 (1) 和異牡荊素 (2) 的分離??诜?1mg/kg 的牡荊素 (1) 或異牡荊素 (2) 顯著 (p<0.05) 在 30 分鐘時降低了蔗糖負載正常血糖小鼠的餐后血糖水平。在蔗糖負荷誘導的糖尿病大鼠中,口服200mg/kg牡荊素(1)或100mg/kg異牡荊素(2)的餐后血糖降低百分比最高。牡荊素 (1) 和異牡荊素 (2) 在最高劑量 2g/kg 口服給正常血糖小鼠和誘導糖尿病大鼠時均未產(chǎn)生任何毒性跡象。結(jié)論:C-糖基生物類黃酮,即牡荊素(1)和異牡荊素(2)在體內(nèi)表現(xiàn)出α-葡萄糖苷酶的抑制作用。
氧化損傷和炎癥與急性肺損傷(ALI)的發(fā)病機制密切相關(guān)。因此,我們探討了異牡荊素(IV)的保護作用,這是一種糖基類黃酮,在ALI的背景下。方法和結(jié)果:為了實現(xiàn)這一目標,我們通過分別將巨噬細胞暴露于脂多糖 (LPS) 并使用 LPS 在小鼠中誘導 ALI 來創(chuàng)建體外和體內(nèi)模型。在體外,我們的結(jié)果表明,靜脈注射治療減少了LPS誘導的促炎細胞因子分泌、iNOS和COX-2的表達,并減少了ROS的產(chǎn)生。在體內(nèi)獲得了一致的發(fā)現(xiàn)。此外,IV 抑制 H2O2 誘導的細胞毒性和細胞凋亡。然而,在體外使用HO-1抑制劑后,這些作用被部分逆轉(zhuǎn)。進一步的研究表明,IV顯著抑制MAPK磷酸化,減少NF-κB核易位,并上調(diào)核因子紅細胞2相關(guān)因子2(Nrf2)和血紅素加氧酶1(HO-1)在RAW 264.7細胞中的表達。在體內(nèi),IV預處理減輕了組織病理學變化,多形核粒細胞浸潤和內(nèi)皮活化,降低了ICAM-1和VCAM-1的表達,降低了MPO和MDA的水平,增加了ALI中GSH和SOD的含量。此外,靜脈注射治療有效提高了肺組織中Nrf2和HO-1的表達。結(jié)論:因此,IV可能通過抑制MAPK和NF-κB以及激活HO-1/Nrf2通路來提供對LPS誘導的ALI的保護作用。
研究了異牡荊素和相關(guān)黃酮類化合物的抗氧化特性。方法和結(jié)果:異牡荊素抑制黃嘌呤氧化酶,IC50值=15.2μM。黃酮類似物芹菜素、山奈酚、槲皮素、楊梅素和染料木黃酮也抑制黃嘌呤氧化酶,IC50值分別為0.58、2.18、1.09、9.90和4.83μM。異牡荊素以劑量依賴性方式保護 DNA 免受 Fenton 反應誘導的斷裂,IC50 值為 9.52 μM。異牡荊素還保護 HL-60 細胞免受黃嘌呤/黃嘌呤氧化酶反應誘導的 ROS 損傷。與其他黃酮類化合物相比,異牡荊素對 HL-60 細胞 (LD50 >400 μM) 表現(xiàn)出最低的細胞毒性。此外,異牡荊素顯著抑制了A2780卵巢細胞中鎘誘導的過量過氧化氫。結(jié)論:這些結(jié)果表明,水稻中的異牡荊素可以保護細胞免受氧化應激。
方法和結(jié)果:本研究使用南極念珠菌脂肪酶 B (CALB) 對竹葉提取物中的兩種類黃酮異荄素和異荊荊素酶酶促丙烯酸化,以不同的脂肪酸作為酰基供體。 不同鏈長脂肪酸的轉(zhuǎn)化率范圍為35%至80%。使用月桂酸的叔戊醇作為反應介質(zhì),獲得了更高的異薺素和異莢荊素轉(zhuǎn)化率(>75%)。(1)H和(13)C核磁共振波譜分析表明,在CALB存在下,葡萄糖部分的異葒素和異荊素伯羥基發(fā)生?;瑑H檢測到單酯。結(jié)論:在異莢素和異荊素中引入?;娠@著提高其親脂性,但降低其抗自由基活性。
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王玲