ACP-196(BTK抑制劑)是選擇性的第二代BTK抑制劑，抑制B細(xì)胞表面原抗體信號(hào)通路的激活，IC50為3 nM。它具有很好的靶標(biāo)特異性，對(duì)BTK的選擇性比對(duì)其他TEC激酶家族成員如ITK、TXK、BMK和TEC的選擇性高323-,94-,19-,9-倍。對(duì)EGFR沒(méi)有活性。在初級(jí)人源慢性淋巴細(xì)胞白血病細(xì)胞的體外信號(hào)檢測(cè)中，Acalabrutinib抑制下游靶標(biāo)ERK、IKB、AKT的酪氨酸磷酸化。在9種與BTK半胱氨酸所在位置一致的激酶中，Acalabrutinib對(duì)BTK的選擇性高于對(duì)其他激酶。Acalabrutinib不抑制EGFR、ITK和TEC，對(duì)EGFR在Y1068和Y1173位點(diǎn)的磷酸化沒(méi)有影響。ACP-196是第二代布魯頓氏酪氨酸激酶（BTK）抑制劑。這種藥物通過(guò)持久的結(jié)合BTK而發(fā)揮作用，BTK是一連串蛋白鏈的一部分，該蛋白鏈將生長(zhǎng)信號(hào)從CLL細(xì)胞表面?zhèn)鞑サ郊?xì)胞核內(nèi)的基因，使得癌癥細(xì)胞得以生存和生長(zhǎng)。通過(guò)阻斷BTK，這種藥物可以使該生長(zhǎng)信號(hào)的傳遞停止因而CLL細(xì)胞死亡。與第一代BTK抑制劑不同的是，在新的NEJM中報(bào)道的臨床前及臨床1期和2期的數(shù)據(jù)顯示，ACP-196能夠選擇性地阻斷BTK通路而不會(huì)破壞其他保持血小板和免疫功能的關(guān)鍵分子通路。