背景及概述[1]
類型：貼壁生長(zhǎng)。形態(tài)：CM13-1培養(yǎng)液中，貼壁，成纖維細(xì)胞樣，圓形菱形。分離基物：人，胃，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。傳代方法：將舊培養(yǎng)液吸除，PBS清洗兩遍后，加入6mL（/100mm皿）胰酶，在顯微鏡下觀察，期間禁止搖晃培養(yǎng)皿，細(xì)胞剛有脫落時(shí)，則吸除大部分胰酶，留約0.5mL，移至培養(yǎng)箱消化，約0.5min取出。傳代用12mL CM13-1培養(yǎng)液終止消化，輕輕吹打均勻細(xì)胞，后可分3~6皿培養(yǎng)。生長(zhǎng)條件：37℃，5%CO2，CM13-1培養(yǎng)液。CM13-1培養(yǎng)液：90%RPMI-1640+20%FBS。RPMI-1640：1640培養(yǎng)液，含谷氨酰胺。存儲(chǔ)條件：凍存則用6mL凍存液（90%FBS+10%DMSO）終止消化，吹打均勻，分為6支凍存管，用程序降溫盒于-80℃凍存，過(guò)夜轉(zhuǎn)移至液氮中保存。
相關(guān)研究[2-5]
李小妹等人探討了木瓜總?cè)普T導(dǎo)的胃癌細(xì)胞HGC-27凋亡作用與PI3K/Akt/NAG-1信號(hào)通路的關(guān)系。方法:MTT法及平板克隆檢測(cè)木瓜總?cè)茖?duì)HGC-27細(xì)胞增殖影響；顯微鏡下觀察木瓜總?cè)铺幚砗蠹?xì)胞形態(tài)變化；Ho-echst 33258染色檢測(cè)木瓜總?cè)茖?duì)HGC-27細(xì)胞凋亡形態(tài)變化；Western blot檢測(cè)HGC-27細(xì)胞中PI3K/Akt/NAG-1信號(hào)通路相關(guān)蛋白表達(dá)。
結(jié)果:MTT及平板克隆實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明木瓜總?cè)茖?duì)HGC-27細(xì)胞增殖呈抑制作用，其抑制作用隨劑量加大及時(shí)間延長(zhǎng)而增強(qiáng)；木瓜總?cè)铺幚砗笪赴┘?xì)胞其原圓梭形態(tài)明顯變圓漂浮且出現(xiàn)細(xì)胞碎片，隨著劑量升高越加明顯；Hoechst 33258染色結(jié)果表明木瓜總?cè)瓶烧T導(dǎo)HGC-27細(xì)胞凋亡；Western blot檢測(cè)表明木瓜總?cè)铺幚斫M除Akt蛋白水平無(wú)明顯變化外，PI3K、p-Akt、NAG-1的蛋白表達(dá)水平均顯著低于空白對(duì)照組(P<0.05)。
結(jié)論:木瓜總?cè)颇芤种莆赴┘?xì)胞HGC-27的增殖，可誘導(dǎo)其凋亡，其作用機(jī)制可能與其抑制PI3K/Akt信號(hào)通路表達(dá)有關(guān)。
馮莉芳等人探討了蘿卜硫素對(duì)人胃癌細(xì)胞HGC27的抑制作用及其可能的作用機(jī)制。
方法：以HGC27人胃癌細(xì)胞株為研究對(duì)象，設(shè)置蘿卜硫素低、中、高劑量組(20、40、80μg/mL)和溶劑對(duì)照組，CCK8法測(cè)定細(xì)胞存活率，DCFH-DA法測(cè)定ROS活性，HPLC法測(cè)定ATP含量，Western Blot測(cè)定Bax、Bcl-2及p53蛋白的表達(dá)水平。結(jié)果 HGC27細(xì)胞經(jīng)過(guò)不同濃度蘿卜硫素干預(yù)處理后，低、中、高劑量組的HGC27細(xì)胞相對(duì)存活率顯著降低(P<0.05)，隨著劑量升高存活率降低的越明顯，而且還隨著干預(yù)處理時(shí)間的延長(zhǎng)持續(xù)降低；細(xì)胞中ROS和APT水平經(jīng)藥物干預(yù)后顯著降低(P<0.05)；免疫印跡結(jié)果發(fā)現(xiàn)Bax和p53蛋白表達(dá)水平隨劑量升高顯著增加，而B(niǎo)cl-2蛋白表達(dá)水平隨藥物劑量升高顯著降低(P<0.05)。結(jié)論 蘿卜硫素能夠抑制人胃癌細(xì)胞HGC27的生長(zhǎng)，其機(jī)制可能與蘿卜硫素清除細(xì)胞內(nèi)ROS、抑制細(xì)胞APT生存、下調(diào)抗凋亡蛋白Bcl-02及上調(diào)促凋亡蛋白Bax和抑癌蛋白p53的表達(dá)有關(guān)。
王麗等人探討了甲磺酸伊馬替尼對(duì)胃癌細(xì)胞株HGC-27增殖、凋亡及遷移的影響。方法:CCK-8法檢測(cè)甲磺酸伊馬替尼對(duì)HGC-27細(xì)胞增殖的影響；流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)藥物對(duì)HGC-27凋亡的影響；Western blot檢測(cè)凋亡蛋白bax、caspase-3的表達(dá)；細(xì)胞劃痕實(shí)驗(yàn)觀察藥物對(duì)HGC-27的遷移作用。結(jié)果:CCK-8法結(jié)果顯示，甲磺酸伊馬替尼抑制HGC-27細(xì)胞增殖，并隨著藥物濃度增大，抑制作用愈加明顯(P <0. 01)；流式結(jié)果顯示，甲磺酸伊馬替尼能促進(jìn)HGC-27的凋亡，藥物濃度越大，促凋亡作用愈大(P <0. 01)；Western blot結(jié)果顯示，甲磺酸伊馬替尼能夠增加凋亡蛋白bax、caspase-3的表達(dá)(P <0. 05)；細(xì)胞劃痕實(shí)驗(yàn)顯示，甲磺酸伊馬替尼處理48 h后，明顯抑制HGC-27的遷移(P <0. 01)。結(jié)論:甲磺酸伊馬替尼能夠有效抑制HGC-27的增殖、誘導(dǎo)其凋亡并阻礙其遷移。
蘇宇等人研究了miR-31在胃癌患者中的表達(dá)，探討miR-31對(duì)胃癌HGC-27細(xì)胞增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移的影響。方法收集胃癌患者標(biāo)本39例，同時(shí)收取相應(yīng)的癌旁組織20例。通過(guò)熒光定量PCR方法檢測(cè)各組織中miR-31的表達(dá)水平。以脂質(zhì)體為載體將miR-31模擬物轉(zhuǎn)染至HGC-27細(xì)胞，CCK-8方法檢測(cè)細(xì)胞增殖能力變化，Transwell實(shí)驗(yàn)檢測(cè)HGC-27細(xì)胞侵襲和遷移能力變化。結(jié)果 miR-31在胃癌組織中的表達(dá)水平明顯低于癌旁組織，P<0.01。過(guò)表達(dá)miR-31能夠顯著抑制HGC-27細(xì)胞的增殖，顯著抑制HGC-27細(xì)胞的侵襲和遷移能力(P<0.01)。結(jié)論 MiR-31在胃癌中低表達(dá)，并抑制胃癌細(xì)胞系HGC-27的增殖、遷移和侵襲。
主要參考資料
[1] HGC-27/人胃癌細(xì)胞(未分化)說(shuō)明書(shū)
[2] 李小妹，馮旻璐，張媛媛，李小琴，張永峰，賀海波.木瓜總?cè)普T導(dǎo)人胃癌細(xì)胞HGC-27凋亡的作用及機(jī)制研究[J/OL].中藥材，2019(03):662-666[2019-04-05].https://doi.org/10.13863/j.issn1001-4454.2019.03.040
[3] 馮莉芳，涂毅，張玲莉.蘿卜硫素對(duì)人胃癌細(xì)胞HGC27的抑制作用及其機(jī)制研究[J/OL].廣東藥科大學(xué)學(xué)報(bào)，2019(01):1-3[2019-04-05].https://doi.org/10.16809/j.cnki.2096-3653.2018112108.
[4] 王麗，張洪，范月瑩，呂艦.甲磺酸伊馬替尼對(duì)胃癌細(xì)胞HGC-27增殖、凋亡及遷移的影響[J].中國(guó)藥師，2018，21(11):1916-1919.
[5]蘇宇，宋剛，張曉農(nóng)，劉麗波.Mi R-31在胃癌組織中低表達(dá)并抑制HGC-27細(xì)胞增殖、遷移與侵襲[J].解剖科學(xué)進(jìn)展，2018，24(05):469-471+475.