羅庫溴銨時(shí)目前臨床上廣泛使用的，起效最快的非去極化肌松藥，不促進(jìn)組胺釋放，臨床應(yīng)用劑量無心血管的變化，消除主要依靠肝臟，肝功能障礙時(shí)其時(shí)效延長達(dá)2~3倍。

羅庫溴銨的誘導(dǎo)插管劑量為0.3mg/kg，起效時(shí)間為3~4分鐘，時(shí)效10~15分鐘，如需要快速插管，劑量可用至1.0mg/kg，臨床肌松效果延長達(dá)75分鐘，此劑量下1分鐘后即可插管。

殘余肌松作用的表現(xiàn)：

1. 無法按照指令抬頭、握手、睜眼、伸舌

2. 不能吞咽、說話、咳嗽

3. 無法進(jìn)行深呼吸等

4. 殘余肌松作用的危害主要是呼吸功能損害和肺部并發(fā)癥

肌松藥從體內(nèi)消除有許多種機(jī)制，包括以原形從尿液排出、肝臟內(nèi)代謝和隨著膽汁排出、酶性水解和化學(xué)性裂解。多種因素可以影響神經(jīng)肌肉傳遞功能的恢復(fù)速度，包括伴發(fā)疾病、吸入麻醉藥、酸中毒、低鉀血癥、低溫、合并用藥等，都會(huì)增強(qiáng)殘余肌松作用

肌松拮抗劑

一次足量的新斯的明其峰效應(yīng)約在用藥后10分鐘。在這個(gè)時(shí)間段之后，肌力如不能完全恢復(fù)，其后的恢復(fù)就較緩慢，主要依靠肌松藥清除，此時(shí)神經(jīng)肌肉阻滯程度較深，追加抗膽堿酯酶藥不僅不可能增加拮抗效果，相反可增加拮抗藥的不良反應(yīng)。藥量新斯的明為0. 07mg/kg。

不同抗膽堿酯酶藥其拮抗肌松作用都是抑制同一種酶，因此聯(lián)合用藥不能起到增效作用。

用抗膽堿酯酶藥抑制乙酰膽堿酯酶使乙酰膽堿增加，后者作用于神經(jīng)肌肉接頭煙堿型乙酰膽堿受體，可促進(jìn)神經(jīng)肌肉興奮傳遞，逆轉(zhuǎn)肌松作用，但增加的乙酰膽堿作用于自主神經(jīng)節(jié)后纖維支配的毒蕈堿型乙酰膽堿受體，可能引起嚴(yán)重的心血管不良反應(yīng)，如發(fā)生心動(dòng)過緩甚至心搏驟停，因此應(yīng)用抗膽堿酯酶藥要聯(lián)合應(yīng)用抗膽堿藥，如阿托品或格隆溴銨。