還原型輔酶Ⅰ

NADH（Nicotinamide adenine dinucleotide）是一種化學(xué)物質(zhì)，是煙酰胺腺嘌呤二核苷酸的還原態(tài)，還原型輔酶Ⅰ。N指煙酰胺，A指腺嘌呤，D是二核苷酸。

NADH產(chǎn)生于糖酵解和細(xì)胞呼吸作用中的檸檬酸循環(huán)。NADH分子是線(xiàn)粒體中能量產(chǎn)生鏈中的控制標(biāo)志物。NADH水平的上升指示代謝失衡的出現(xiàn)。監(jiān)視NADH的氧化還原狀態(tài)是表征活體內(nèi)線(xiàn)粒體功能的參數(shù)。紫外光可以在線(xiàn)粒體中激發(fā)NADH產(chǎn)生熒光，用來(lái)監(jiān)測(cè)線(xiàn)粒體功能。

生理功能

人體氧化還原反應(yīng)中重要的輔酶，出現(xiàn)在細(xì)胞很多代謝反應(yīng)中。作為生物催化反應(yīng)必不可少的輔酶，參與上千種生理反應(yīng)，如細(xì)胞三羧酸循環(huán)（TCA）、脂肪β氧化等，在糖、脂肪、氨基酸等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的代謝利用過(guò)程中具有重要意義。同時(shí)亦是輔酶 I消耗酶（如NAD+依賴(lài)型ADP核糖基轉(zhuǎn)移酶）的唯一底物。這類(lèi)酶將輔酶I（NAD+）作為底物分解成ADP核糖和煙酰胺（Nam），在不同細(xì) 胞中發(fā)揮不同生理功能，如參與DNA修復(fù)、細(xì)胞氧化壓力調(diào)節(jié)等生理功能 。

對(duì)健康的影響

當(dāng)面臨急性創(chuàng)傷、炎癥、缺氧、輻射、化學(xué)毒物等因素時(shí)，體內(nèi)自由基大量增加，造成PARP過(guò)表達(dá)。大量激活的PARP會(huì)消耗細(xì)胞內(nèi)的輔酶I（NAD+），造成輔酶I缺乏。當(dāng)輔酶I缺乏時(shí)，體內(nèi)代謝功能受到影響，線(xiàn)粒體功能受到抑制，ATP生產(chǎn)減少，細(xì)胞能量不足，釋放凋亡信號(hào)激活細(xì)胞凋亡。另外一方面，其它輔酶I消耗酶受到影響，如SIRT1相應(yīng)信號(hào)通路受到抑制，細(xì)胞功能受到抑制。外源性補(bǔ)充輔酶I（NAD）可有效的恢復(fù)體內(nèi)含量，增強(qiáng)組織和細(xì)胞抗氧化能力，抑制凋亡信號(hào)，恢復(fù)細(xì)胞正常功能，抑制疾病進(jìn)展  。Laurent Mouchiroud等發(fā)現(xiàn)輔酶I(NAD)含量與年齡成負(fù)相關(guān)，通過(guò)增加輔酶I(NAD+)含量可刺激Sirtuins的脫乙?；?，延緩與衰老相關(guān)的疾病及代謝問(wèn)題。神經(jīng)纖維損傷過(guò)程中伴隨著輔酶I（NAD）含量降低，外源性補(bǔ)充它可以恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)輔酶I（NAD）的含量，進(jìn)而保護(hù)因功能退化和缺血引起的神經(jīng)纖維凋亡,發(fā)揮保護(hù)神經(jīng)元的作用。因此，細(xì)胞內(nèi)保持充足的輔酶I（NAD+），對(duì)神經(jīng)功能退化和缺血性腦損傷有著預(yù)防和治療作用。

輔酶I（NAD）對(duì)機(jī)體免疫能力有重要作用。在應(yīng)激氧化壓力和和炎癥反應(yīng)時(shí)，線(xiàn)粒體內(nèi)的輔酶I可以從細(xì)胞內(nèi)釋放出來(lái) 。在細(xì)胞壓力或者炎癥情況下，輔酶I會(huì)通過(guò)溶解或非溶解機(jī)制釋放到細(xì)胞外。如急性炎癥情況下，輔酶I（NAD）會(huì)被大量釋放到炎癥組織（含量可達(dá)1–10 μm），隨著細(xì)胞外的輔酶I（NAD）濃度升高，免疫細(xì)胞會(huì)向炎癥病灶聚集。作為一種中性粒細(xì)胞存活因子，輔酶I(NAD)可以顯著降低炎癥反應(yīng)中的人中性粒細(xì)胞凋亡，延長(zhǎng)中性粒細(xì)胞存活時(shí)間。輔酶I（NAD）具有激活和促進(jìn)先天免疫細(xì)胞成熟、產(chǎn)生抗炎因子和抑制調(diào)節(jié)性T細(xì)胞等作用，進(jìn)而增強(qiáng)機(jī)體免疫應(yīng)答，顯著抑制小鼠MCA纖維肉瘤、惡性黑色素瘤、EL4淋巴瘤的增長(zhǎng)。此外，細(xì)胞內(nèi)的的輔酶I可通過(guò)激活免疫細(xì)胞促進(jìn)腫瘤壞死因子（TNF）合成。