背景[1-3]
Anti-NF-kB p65(phospho S316)antibody是以Anti-NF-kB p65(phospho S316)為抗原的免疫蛋白，可以特異性結合Anti-NF-kB p65(phospho S316)，主要用于檢測Anti-NF-kB p65(phospho S316)的Western blotting、Immunohistocry、ELISA、IF、IHC-P、IHC-F等生物實驗。
NF-κB（核因子激活的B細胞的κ-輕鏈增強）是一種蛋白質復合物，其控制轉錄的DNA，細胞因子產(chǎn)生和細胞存活。NF-κB幾乎存在于所有動物細胞類型中，并參與細胞對刺激的反應，如應激，細胞因子，自由基，重金屬，紫外線照射，氧化LDL和細菌或病毒抗原。NF-κB在調節(jié)對感染的免疫應答中起關鍵作用。NF-κB的不正確調節(jié)與癌癥，炎癥和自身免疫疾病，感染性休克，病毒感染和免疫發(fā)育不當有關。NF-κB也與突觸可塑性和記憶過程有關。
NF-kB家族有5個成員，包括NF-kB1（p50）、NF-kB2（p52）、RelA（p65）、RelB和c-Rel，通常所說的NF-kB蛋白，是指p65/p50亞單位形成的NF-KB1二聚體蛋白；RelB/p52亞單位形成NF-kB2二聚體蛋白。
NF-kB可分兩組:p50/p52組，分別由pII0、p105前體裂解產(chǎn)生，p50/p52能與NF-kB家族其他成員形成二聚體，存留于胞質。RelA（p65），RelB和cRel一組，沒有前體。LkB是一種NF-kB的抑制蛋白，分子量36kD，可結合、抑制NF-kB并使NF-kB存留于胞質中，阻止NF-KB形成二聚體及入胞核，只能在胞質組成p50-p65-1eBa/p復合體。高水平腫瘤壞死因子a、佛波酯、脂多糖、白介素2、H2O2，等，可激活NF-kB誘導性絲裂原蛋白激酶，再將IkBa/β磷酸化，磷酸化的IkBa/β的Lys殘基被泛素化后，可使IkBa/β降解，再使p50-p65NF-kB活化。
應用[4][5]
用于食管癌組織中NF-KB(p65)和EGR-1的表達與食管癌近期放療療效的關系研究
通過觀察食管鱗狀細胞癌組織中核轉錄因子（NF-ΚBp65）和早期生長反應基因-1蛋白（EGR-1）的表達水平情況，分析上述兩因子NF-ΚBp65和EGR-1表達的相關性,同時分析兩因子表達與臨床病理特征的關系，另外，對二者在癌組織標本中的表達情況與食管癌患者的近期放療療效的關系進行調查，初步探索評價食管癌放療療效及預后的指標，為食管癌患者的個體化治療提供新的相關性理論支持。
材料與方法收集食管鱗癌患者的腫瘤組織標本，并且標本的病理學類型都經(jīng)過了病理學檢查驗證，共60例患者，取材前未行放射治療，并且臨床資料及隨訪資料完整，同時取20例活檢為正常食管粘膜的組織標本作為對照，采取免疫組化技術SP法檢測腫瘤組織標本中NF-ΚBp65和EGR-1的表達情況。60例食管鱗癌患者臨床治療主要采用調強放射治療，通過6MV-X射線直線加速器進行放療，評價近期放療療效主要依據(jù)胸部CT檢查和食管鋇劑造影放療結束及結束3個月時的結果。
結果1.60例食管鱗狀細胞癌組織中，NF-ΚBp65蛋白表達位于細胞核和或細胞漿，且NF-ΚBp65的陽性表達率為60%（36/60），而20例正常食管粘膜組織中NF-ΚBp65陽性表達率15%（3/20）,經(jīng)過統(tǒng)計學分析，兩組差異具有有統(tǒng)計學意義(χ2=12.158,P值＜0.05)。
2.在60例食管鱗狀細胞癌組織中，EGR-1蛋白表達主要位于細胞核，其中有16例患者EGR-1蛋白表達為陽性，其蛋白陽性表達率為26.67%(16/60),在20例正常食管黏膜中，有2例EGR-1蛋白呈陽性表達，陽性表達率為10.0%。經(jīng)過統(tǒng)計學分析，認為兩組差異無統(tǒng)計學意義(χ2=1.529,P值＞0.05)。
參考文獻
[1]Autocrine TNF-α-mediated NF-κB activation is a determinant for evasion of CD40-induced cytotoxicity in cancer cells[J].Daoxia Li,Yingjia Zhong,Yuqiong Zhou,Hong Sun,Xuelian Zheng,Chen Zhao,Youyi Yan,Yong Lin,Linchuan Liao,Xia Wang.Biochemical and Biophysical Research Communications.2013(3)
[2]Bortezomib-enhanced radiosensitization through the suppression of radiation-inducednuclear factor?κB activity in human oral cancer cells[J].Tetsuya Tamatani,Natsumi Takamaru,Kanae Hara,Makoto Kinouchi,Nobuyuki Kuribayashi,Go Ohe,Daisuke Uchida,Kenji Fujisawa,Hirokazu Nagai,Youji Miyamoto.International Journal of Oncology.2013(3)
[3]Low-dose radiation-induced epithelial-mesenchymal transition throughNF-κB in cervical cancer cells[J].Shi Yan,Yu Wang,Qifeng Yang,Xiaoyan Li,Xiaoli Kong,Ning Zhang,Cunzhong Yuan,Ning Yang,Beihua Kong.International Journal of Oncology.2013(5)
[4]Correlation among 16 biological factors[p53,p21waf1,MIB?1(Ki?67),p16INK4A,cyclin D1,E?cadherin,Bcl?2,TNF?α,NF?κB,TGF?β,MMP?7,COX?2,EGFR,HER2/neu,ER,and HIF?1α]and clinical outcomes following curative chemoradiationtherapy in 10 patients with esophageal squamous cell carcinoma[J].Shino Shibata?Kobayashi,Hideomi Yamashita,Kae Okuma,Kenshiro Shiraishi,Hiroshi Igaki,Kuni Ohtomo,Keiichi Nakagawa.Oncology Letters.2013(3)
[5]杜正云.食管癌組織中NF-KB(p65)和EGR-1的表達與食管癌近期放療療效的關系[D].泰山醫(yī)學院,2014.