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抗酸及胃黏膜保護(hù)藥

關(guān)于消化性潰瘍的發(fā)病原因和機(jī)制尚不完全明確，一般認(rèn)為消化性潰瘍的發(fā)生是多種因素共同作用的結(jié)果，主要與黏膜損害因素(胃酸、胃蛋白酶)的增強(qiáng)，黏膜保護(hù)因素(胃黏膜屏障、黏膜血液循環(huán)和上皮更新)的削弱及幽門螺桿菌感染有關(guān)。目前普遍認(rèn)為十二指腸潰瘍的發(fā)生與黏膜損傷因素的增強(qiáng)相關(guān)，而胃潰瘍的發(fā)生常與黏膜保護(hù)因素減弱關(guān)系更為密切。
胃液內(nèi)存在胃酸及胃蛋白酶，兩者對胃的自身消化作用導(dǎo)致消化性潰瘍的形成。胃酸是由胃黏膜壁細(xì)胞分泌的，壁細(xì)胞上有三種受體，即乙酰膽堿受體、胃泌素受體和組胺(H2)受體，三種受體可接受相應(yīng)物質(zhì)的刺激導(dǎo)致胃酸分泌，無論受何種物質(zhì)刺激，壁細(xì)胞分泌胃酸受到“H+-K+-ATP”酶即“酸泵”(H+-K+泵)的控制，該酶促使H+分泌到壁細(xì)胞外。當(dāng)各種內(nèi)外因素綜合作用啟動胃的泌酸機(jī)制導(dǎo)致泌酸功能亢進(jìn)，過量的胃酸就會對胃黏膜造成破壞而形成潰瘍。
胃蛋白酶是由胃黏膜主細(xì)胞分泌的胃蛋白酶原在胃酸或已活化的胃蛋白酶的作用下活化而來，是胃黏膜的另一主要損傷因素。胃蛋白酶除了能消化食物中的蛋白質(zhì)外，也能水解胃黏液中的糖蛋白、黏蛋白，破壞胃黏膜的黏液屏障，導(dǎo)致潰瘍形成。胃蛋白酶的活性受到胃酸的調(diào)控，胃液pH在1.8～2.5時胃蛋白酶的活性處于最佳狀態(tài)，胃液pH增高，胃蛋白酶活性減弱，胃酸和胃蛋白酶的共同作用造成潰瘍，胃酶起主要作用。
胃及十二指腸黏膜由其上皮分泌的黏液所覆蓋，黏液與完整的上皮細(xì)胞膜及細(xì)胞間連結(jié)形成一道防線，稱為黏液-黏膜屏障，具有保護(hù)黏膜免受消化的作用。正常情況下，黏液的厚度約為上皮細(xì)胞的10～20倍，H+在黏液中的擴(kuò)散速度相對緩慢，實(shí)際上黏液層為黏膜提供了一隔離帶，使黏膜與腔內(nèi)容物相隔離，阻擋住H+及胃蛋白酶對黏膜的損害。胃及十二指腸近端還能分泌堿性HCO3-，中和黏膜表層的胃酸，使上皮細(xì)胞表面能維持pH0～8范圍，抵擋H+的彌散，減少胃酸對黏膜的損害。此外，胃黏膜豐富的血液供應(yīng)和上皮細(xì)胞的不斷脫落更新，能夠及時保持胃黏膜的完整性，阻擋H+的逆向彌散。當(dāng)黏膜供血不足、缺血壞死時，上皮細(xì)胞更新再生延緩，就可能形成潰瘍，如新生兒窒息、缺氧時就易發(fā)生應(yīng)激性潰瘍。

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