AT-101抑制一組不同的淋巴組織增生的惡性腫瘤，處理24小時(shí)后，IC50 為1.2 μM 到 7.4 μM，處理48小時(shí)后，IC50為0.7 μM 到 3.9 μM，處理72小時(shí)后，IC50 為0.3 μM 到 1.7 μM。AT-101 (10 μM)作用于彌漫性大B細(xì)胞和套細(xì)胞淋巴瘤細(xì)胞系，破壞線粒體膜電位（Δψm），這種作用存在濃度和時(shí)間依賴性。AT-101 (1 μM or 2 μM) 與 Carfilzomib (6 nM or 10 nM) 聯(lián)用作用于HBL-2 和Granta 細(xì)胞系，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。AT-101(20 μM )處理懸浮培養(yǎng)和基質(zhì)細(xì)胞共培養(yǎng)的CLL淋巴細(xì)胞24小時(shí)，導(dǎo)致72％細(xì)胞凋亡，且下調(diào)Mcl-1。AT-101作用于表達(dá)檢測不到抗凋亡水平但具有高水平激活的ERK和AKT蛋白的基質(zhì)細(xì)胞，導(dǎo)致低的或無細(xì)胞凋亡。AT-101作用于Jurkat T 和 U937 細(xì)胞，誘導(dǎo)凋亡，ED50值分別為1.9 mM 和 2.4 mM, 這種作用具有時(shí)間和劑量依賴性。AT-101(10 μM)與輻射(32 Gy)聯(lián)合治療與只使用輻射相比，誘導(dǎo)更多細(xì)胞凋亡，且治療效果超過單劑治療引起的效果總和。AT-101 激活SAPK/JNK，這種作用具有劑量和時(shí)間依賴性。 AT-101(10 μM)作用于VCaP細(xì)胞，通過激活caspase-9, -3, 和 -7而誘導(dǎo)凋亡。 AT-101 (10 μM) 作用于VCaP 細(xì)胞，降低Bcl-2 和 Mcl-1 表達(dá)。AT-101 (< 20 μM)也抑制多發(fā)性骨髓瘤細(xì)胞生長。AT-101 (10 μM)作用于多發(fā)性骨髓瘤細(xì)胞，通過激活 caspases 3, caspases 9 和 PARP而誘導(dǎo)凋亡。AT-101(10 μM)作用于多發(fā)性骨髓瘤細(xì)胞，通過破壞Bax/Bcl-2比值和線粒體膜電位，而促進(jìn)細(xì)胞凋亡。