PD173074是FGFR1的ATP競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑， K _i 約為40 nM。PD173074也是VEGFR2的有效抑制劑。相比FGFR1，PD173074弱抑制Src，INSR，EGFR，PDGFR，MEK和PKC的活性，IC 50值大1000倍以上。PD173074劑量依賴性地抑制FGFR1和VEGFR2的自身磷酸化，IC50 分別為1-5 nM和100-200 nM。 PD173074以劑量依賴的方式抑制FGF-2促進(jìn)的顆粒神經(jīng)元存活，IC50是12 nM，活性是SU 5402的1,000倍以上。 D173074特異性地抑制FGF-2-介導(dǎo)的少突膠質(zhì)細(xì)胞（OL）譜系細(xì)胞的細(xì)胞增殖，分化和MAPK激活。 在多發(fā)性骨髓瘤（MM）細(xì)胞系中，PD173074對(duì)野生受體和FGFR3突變有活性。PD173074還以劑量依賴的方式有效地抑制FGFR3的自磷酸化，IC50約為5 nM。PD173074有力地降低了表達(dá)FGFR3的KMS11細(xì)胞和KMS18細(xì)胞的活力，IC50小于20 nM。aFGF刺激的MM細(xì)胞生長(zhǎng)受PD173074抑制是和FGFR3的表達(dá)高度相關(guān)的。PD173074完全抑制由Y373C FGFR3介導(dǎo)而不是的Ras介導(dǎo)的NIH 3T3轉(zhuǎn)化，這表明PD173074專門針對(duì)FGFR3基因介導(dǎo)的細(xì)胞轉(zhuǎn)化和缺乏非特異性的細(xì)胞毒性作用。PD173074也誘導(dǎo)KMS11和KMS18細(xì)胞功能成熟。