1188890-41-6
中文名稱
KN-93PHOSPHATE
英文名稱
KN-93 Phosphate
CAS
1188890-41-6
分子式
C26 H29 Cl N2 O4 S . H3 O4 P
更新日期
2024/01/08 17:18:08
分子量
599.033
MOL 文件
1188890-41-6.mol
1188890-41-6 結(jié)構(gòu)式
基本信息
中文別名
KN93磷酸鹽(E)-KN-93(磷酸鹽)
化合物KN-93 PHOSPHATE
鈣離子/鈣調(diào)蛋白依賴激酶II(CAMKII)抑制劑(KN-93 PHOSPHATE)
(E)-N-(2-(((3-(4-氯苯基)烯丙基)(甲基)氨基)甲基)苯基)-N-(2-羥乙基)-4-甲氧基苯磺酰胺磷酸鹽
英文別名
CS-1902KN 93
KN93
KN-93PHOSPHATE
KN-93 phospate
(E)-KN-93 (phosphate)
KN-93 phosphate, >=98%
KN 93 Phosphate (E-form)
KN-93 Phosphate USP/EP/BP
(E)-N-(2-(((3-(4-Chlorophenyl)allyl)(methyl)amino)methyl)phenyl)-N-(2-hydroxyethyl)-4-methoxybenzenesulfonamide phosphate
N-[2-[[[3-(4-Chlorophenyl)-2-propenyl]methylamino]methyl]phenyl]-N-(2-hydroxyethyl)-4-methoxybenzenesulphonamide phosphate
所屬類別
生物化工：CaMK 抑制劑物理化學性質(zhì)
儲存條件Inert atmosphere,Room Temperature
溶解度DMF:25.0(Max Conc. mg/mL);41.73(Max Conc. mM)
DMSO:76.67(Max Conc. mg/mL);127.98(Max Conc. mM)
Water:49.33(Max Conc. mg/mL);82.35(Max Conc. mM)
DMSO:76.67(Max Conc. mg/mL);127.98(Max Conc. mM)
Water:49.33(Max Conc. mg/mL);82.35(Max Conc. mM)
形態(tài)白色至類白色固體
水溶解性Soluble in water (10mM)
CAS 數(shù)據(jù)庫1188890-41-6
常見問題列表
生物活性
KN-93 H3PO4 是一種強效的特異性的Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII)抑制劑，其 Ki 為 0.37 μM,對 APK, PKC, MLCK 或 Ca2+-PDE 沒有明顯的抑制活性。體外研究
KN-93抑制PC12h細胞中多巴胺的形成，通過調(diào)整TH的反應(yīng)率，以減少Ca(2+)介導(dǎo)的TH分子磷酸化水平。 KN-93抑制血清誘導(dǎo)的成纖維細胞生長，IC50 為8 μM，并在延長的G1期阻滯后誘導(dǎo)細胞凋亡。 在PCa 細胞中，KN-93抑制雄激素受體活性和p53單獨誘導(dǎo)的細胞死亡。體內(nèi)研究
在患帕金森病的大鼠模型中，KN-93 (5 微克) 通過降低pGluR1S845的表達改善左旋多巴誘發(fā)的異動癥。在MRL/lpr Foxp3-GFP小鼠體內(nèi)，KN-93引起脾臟，外周淋巴結(jié)和外周血中顯著的調(diào)節(jié)性T細胞感應(yīng)，并減少皮膚和腎臟損害。生物活性
KN-93 Phosphate 是一種強效的特異性的Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII)抑制劑，其 Ki 為 0.37 μM,對 APK, PKC, MLCK 或 Ca2+-PDE 沒有明顯的抑制活性。KN-93 可減弱CaMKII誘導(dǎo)的自噬。靶點
| Target | Value |
|
CaMKII
(Cell-free assay) | 0.37 μM(Ki) |
體外研究
KN-93抑制PC12h細胞中多巴胺的形成，通過調(diào)整TH的反應(yīng)率，以減少Ca(2+)介導(dǎo)的TH分子磷酸化水平。 KN-93抑制血清誘導(dǎo)的成纖維細胞生長，IC50 為8 μM，并在延長的G1期阻滯后誘導(dǎo)細胞凋亡。 在PCa 細胞中，KN-93抑制雄激素受體活性和p53單獨誘導(dǎo)的細胞死亡。
體內(nèi)研究
在患帕金森病的大鼠模型中，KN-93 (5 微克) 通過降低pGluR1S845的表達改善左旋多巴誘發(fā)的異動癥。在MRL/lpr Foxp3-GFP小鼠體內(nèi)，KN-93引起脾臟，外周淋巴結(jié)和外周血中顯著的調(diào)節(jié)性T細胞感應(yīng)，并減少皮膚和腎臟損害。