在灌流WAY 100635 (10 nM)的中縫背核(DRN)切片中，大多數(shù)假定的5-HT神經(jīng)元增加了它們的放電率(13%基礎(chǔ)放電率)。此外，WAY 100635完全防止5-HT (3-15 μM)，8-OH-DPAT (10 nM)，5-carboxamidotryptamine (20 nM)和lesopitron (100 nM)產(chǎn)生的放電率下降。通過將5-HT的濃度增加到300 μM，WAY 100635表現(xiàn)出的拮抗作用被完全克服。在海馬切片中，WAY 100635 (0.5 nM -10 nM)不改變靜息膜電位或細胞內(nèi)記錄的CA1椎體細胞膜輸入電阻。然而，WAY 100635不僅完全阻斷超極化，IC50 為1.3 nM，也會降低5-HT和5-carboxamidotryptamine產(chǎn)生的膜輸出電阻，IC50分別為22.5 μM 和50 nM。 WAY 100635對5-HT1A位點的IC50為1.35 nM，比作用于一系列其它的CNS受體的選擇性高100多倍。[[在離體的豚鼠回腸中，高濃度WAY 100635是一種有效的，不能克服的5-carboxamidotryptamine對5-HT1A受體激動作用的拮抗劑，表觀pA2值(0.3 nM下)為9.71。[根據(jù)最近發(fā)現(xiàn)的多巴胺能活性，研究中得到結(jié)論表明，采用WAY 100635作為一種選擇性5-HT1A拮抗劑，可能需要重新評估。