Ipilimumab是一種CTLA-4(一種T細(xì)胞膜表面表達(dá)的抑制性受體)單克隆抗體。在正常情況下,T細(xì)胞的激活依賴于信號(hào)(抗原-抗體復(fù)合物的形成)和第二信號(hào)(B7介導(dǎo)的活化信號(hào))雙活化。而CTLA-4與B7結(jié)合將產(chǎn)生抑制性信號(hào)并抑制T細(xì)胞活化。Ipilimumab可阻斷CTLA4與B7結(jié)合,從而去除免疫抑制效應(yīng),并調(diào)動(dòng)特異性抗腫瘤免疫反應(yīng)。
CTLA-4是一種T細(xì)胞活性的負(fù)調(diào)節(jié)因子。伊匹單抗是一種單克隆抗體,它與CTLA-4結(jié)合,阻斷了CTLA-4與其配體CD80/CD86的相互作用。CTLA-4的阻斷能夠增加T細(xì)胞的活性和增殖,包括腫瘤浸潤(rùn)的效應(yīng)T細(xì)胞的活性和增殖。抑制CTLA-4的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)同樣能夠減少調(diào)節(jié)T細(xì)胞功能,這可能有助于T細(xì)胞響應(yīng)性的普遍提高,包括抗腫瘤免疫響應(yīng)。
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