Ipilimumab是一種CTLA-4（一種T細(xì)胞膜表面表達(dá)的抑制性受體）單克隆抗體。在正常情況下，T細(xì)胞的激活依賴于信號（抗原-抗體復(fù)合物的形成）和第二信號（B7介導(dǎo)的活化信號）雙活化。而CTLA-4與B7結(jié)合將產(chǎn)生抑制性信號并抑制T細(xì)胞活化。Ipilimumab可阻斷CTLA4與B7結(jié)合，從而去除免疫抑制效應(yīng)，并調(diào)動特異性抗腫瘤免疫反應(yīng)。

CTLA-4是一種T細(xì)胞活性的負(fù)調(diào)節(jié)因子。伊匹單抗是一種單克隆抗體，它與CTLA-4結(jié)合，阻斷了CTLA-4與其配體CD80/CD86的相互作用。CTLA-4的阻斷能夠增加T細(xì)胞的活性和增殖，包括腫瘤浸潤的效應(yīng)T細(xì)胞的活性和增殖。抑制CTLA-4的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)同樣能夠減少調(diào)節(jié)T細(xì)胞功能，這可能有助于T細(xì)胞響應(yīng)性的普遍提高，包括抗腫瘤免疫響應(yīng)。