歐前胡素抑制活化的骨髓來源的肥大細胞中的脫顆粒和類花生酸的產(chǎn)生。

眾所周知，歐前胡素具有許多生物學(xué)功能，包括抗炎活性。
方法和結(jié)果：
在本研究中，我們研究了歐前胡素對小鼠骨髓來源的肥大細胞 （BMMC） 中炎癥介質(zhì)產(chǎn)生的抑制作用。歐前胡素抑制 IgE/抗原 （Ag） 刺激的 BMMC 中的脫顆粒和類花生酸 （白三烯 C4 （LTC4） 和前列腺素 D2 （PGD2）） 的產(chǎn)生。為了闡明這一過程中涉及的分子機制，我們研究了 Imperatorin 對 BMMC 細胞內(nèi)信號傳導(dǎo)的影響。IgE/Ag 介導(dǎo)的信號通路的生化分析表明，歐前胡素通過抑制細胞內(nèi)鈣內(nèi)流/磷脂酶 Cγ1、胞質(zhì)磷脂酶 A2/絲裂原活化蛋白激酶和/或 BMMC 中的核因子-κB 通路，顯著減弱脫顆粒和 5-脂氧合酶依賴性 LTC4 和環(huán)氧合酶-2 依賴性 PGD2 的產(chǎn)生。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，歐前胡素通過抑制 IgE/Ag 介導(dǎo)的信號通路的多個步驟對抑制脫顆粒和類花生酸生成的作用將有利于預(yù)防過敏性炎癥。

歐前胡素通過 caspase 級聯(lián)反應(yīng)在人結(jié)腸癌細胞中表現(xiàn)出抗癌活性。

盡管結(jié)腸癌的醫(yī)學(xué)治療取得了進展，但它仍然是男性癌癥相關(guān)死亡的主要原因之一。因此，需要更有效的結(jié)腸癌治療策略。歐前胡素是當(dāng)歸根中存在的主要成分之一，已用于治療高血壓和心血管疾病的草藥制劑中。然而，前胡素的醫(yī)學(xué)特性仍不清楚。
方法和結(jié)果：
在本研究中，研究了 Imperatorin 在 HT-29 結(jié)腸癌細胞系中的抗增殖活性。結(jié)果顯示，歐前胡素顯著抑制 HT-29 結(jié)腸癌細胞生長，IC50 值為 78 μM。Imperatorin 通過上調(diào) p53 和 caspase 級聯(lián)反應(yīng)誘導(dǎo)結(jié)腸癌細胞凋亡。我們的研究結(jié)果顯示，Imperatorin 誘導(dǎo)細胞周期停滯在 G1 期。當(dāng) Imperatorin 濃度增加時，凋亡指數(shù)顯示穩(wěn)定增加。
結(jié)論：
結(jié)果表明，歐前胡素在 HT-29 結(jié)腸癌細胞中發(fā)揮相當(dāng)大的抗增殖活性，突出了歐前胡素作為結(jié)腸癌抗癌劑的潛力。

前胡素是來自當(dāng)歸 （Umbelliferae） 的呋喃香豆素，在人早幼粒細胞白血病 HL-60 細胞中誘導(dǎo)細胞色素 c 依賴性細胞凋亡。

槲皮素和歐前胡素對體外 T98G 細胞程序性細胞死亡誘導(dǎo)的影響。

神經(jīng)膠質(zhì)瘤細胞中 HSP27 和 HSP72 的高表達與化療耐藥和對程序性細胞死亡誘導(dǎo)的敏感性降低密切相關(guān)。因此，設(shè)計通過誘導(dǎo)細胞死亡來有效靶向浸潤性癌細胞的療法非常重要。我們研究的目的是評估槲皮素和歐前胡素單獨和聯(lián)合應(yīng)用對體外培養(yǎng)的人 T98G 細胞凋亡和自噬誘導(dǎo)的影響。
方法和結(jié)果：
通過染色法分析細胞死亡誘導(dǎo)。Western blotting 技術(shù)和活性熒光測量用于評估細胞凋亡和自噬標(biāo)志物蛋白的表達。采用特異性 siRNA 轉(zhuǎn)染方法阻斷 HSP27 和 HSP72 基因的表達。 實驗顯示，使用 50？兩種化合物的 M 濃度。槲皮素和歐前胡素同時給藥比與單一藥物孵育更有效地誘導(dǎo)細胞凋亡。這些結(jié)果伴隨著 HSP27 和 HSP72 表達降低，以及高水平的 caspase-3 和 caspase-9 活性。未觀察到自噬。在阻斷 Hsp27 和 Hsp72 表達的細胞系上進行了額外的實驗，并注意到槲皮素和歐前胡素處理后對細胞凋亡誘導(dǎo)的敏感性顯著增加。
結(jié)論：
目前的研究表明，槲皮素和歐前胡素是有效的細胞凋亡誘導(dǎo)劑，尤其是當(dāng)它們協(xié)同作用時，這可能是一種在神經(jīng)膠質(zhì)瘤治療中有用的有前途的組合。我們的結(jié)果還表明，阻斷 HSP27 和 HSP72 基因表達可能作為人腦癌的治療靶點。

藥理學(xué)毒理學(xué)。2002 年 7 月;91(1):40-8.

歐前胡素是一種來自當(dāng)歸 （Umbelliferae） 根的生物活性呋喃香豆素，被發(fā)現(xiàn)可誘導(dǎo)人早幼粒細胞白血病 HL-60 細胞凋亡。
方法和結(jié)果：
DNA 片段化測定、基于形態(tài)學(xué)的評估和流式細胞術(shù)分析表明，微摩爾濃度的歐前胡素能夠觸發(fā) HL-60 細胞凋亡。在細胞毒性微摩爾濃度的 Imperatorin 下未觀察到壞死或分化。進一步的研究表明，細胞色素 c/caspase-9 通路是 Imperator in 誘導(dǎo)的細胞凋亡的原因;即線粒體膜去極化，Bcl-2 下調(diào)，細胞色素 c 從線粒體中釋放，caspase-9 和 caspase-3 被激活，poly （ADP-ribose） 聚合酶被裂解。此外，Z-VAD-FMK （一種廣譜 caspase 抑制劑） 、Z-LEHD-FMK （一種 caspase-9 抑制劑） 和 Ac-DMQD-CHO （一種 caspase-3 抑制劑） 顯著阻斷了 Imperatorin 誘導(dǎo)的細胞凋亡，但未被 Z-IEDT-FMK （一種 caspase-8 抑制劑） 阻斷。