積雪草酸通過抑制線粒體介導(dǎo)的 NLRP3 炎性小體激活來改善葡聚糖硫酸鈉誘導(dǎo)的小鼠實驗性結(jié)腸炎。

在本研究中，在體內(nèi)和體外研究了天然三萜類化合物積雪草酸對葡聚糖硫酸鈉 （DSS） 誘導(dǎo)的小鼠實驗性結(jié)腸炎的影響及其可能的機(jī)制。
方法和結(jié)果：
口服積雪草酸劑量依賴性地減輕了 DSS 誘導(dǎo)的體重減輕和結(jié)腸長度縮短。積雪草處理后疾病活動指數(shù)、 musco 和髓過氧化物酶活性的組織病理學(xué)評分也顯著降低。DSS 誘導(dǎo)的結(jié)腸促炎細(xì)胞因子 TNF-α 、 IL-1β 、 IL-6 和 IFN-γ 的蛋白和 mRNA 水平被積雪草酸顯著抑制。同時，在亞洲酸處理的小鼠中檢測到腹膜巨噬細(xì)胞中 caspase-1 的激活降低，這表明 NLRP3 炎性小體激活受到抑制。此外，我們還發(fā)現(xiàn)積雪草酸劑量依賴性地抑制 IL-1β 分泌、caspase-1 活化以及體外炎性小體組裝。此外，積雪草酸的機(jī)制與抑制線粒體活性氧的產(chǎn)生和預(yù)防線粒體膜電位崩潰有關(guān)。
結(jié)論：
綜上所述，我們的結(jié)果證明了積雪草酸抑制 NLRP3 炎性小體活化的能力及其在炎癥性腸病治療中的潛在用途。

積雪草酸通過恢復(fù)飲食誘導(dǎo)的代謝綜合征大鼠的 eNOS/iNOS 表達(dá)、氧化應(yīng)激和炎癥來減輕血流動力學(xué)和代謝改變。

積雪草酸是從積雪草中分離的三萜類化合物。本研究旨在探討積雪草酸是否可以減輕高碳水化合物、高脂肪 （HCHF） 飲食誘導(dǎo)的代謝綜合征 （MS） 大鼠的代謝、心血管并發(fā)癥。
方法和結(jié)果：
雄性 Sprague-Dawley 大鼠用 HCHF 飲食喂養(yǎng)，飲用水中含 15% 果糖，持續(xù) 12 周，用積雪草酸 （10 或 20 mg/kg/天） 或載體處理 MS 大鼠再治療 3 周。血漿硝酸鹽和亞硝酸鹽 （NOx） 顯著升高，誘導(dǎo)型一氧化氮合酶 （iNOS） 表達(dá)上調(diào)，但內(nèi)皮一氧化氮合酶 （eNOS） 表達(dá)低調(diào) （p<0.05）。積雪草酸顯著改善了 MS 大鼠胰島素敏感性、血脂譜、血流動力學(xué)參數(shù)、氧化應(yīng)激標(biāo)志物、血漿 TNF-α、NOx，并恢復(fù)了 eNOS/iNOS 表達(dá)的異常 （p<0.05）。
結(jié)論：
總之，積雪草酸改善了 MS 大鼠的代謝、血流動力學(xué)異常，這可能與其抗氧化、抗炎作用和 eNOS/iNOS 表達(dá)的恢復(fù)調(diào)節(jié)有關(guān)。

積雪草酸在糖尿病大鼠中的抗糖尿病和抗高脂血癥活性，HMG CoA 的作用：體內(nèi)和計算機(jī)方法。

高脂血癥是糖尿病的相關(guān)并發(fā)癥，也是心血管疾病的主要危險因素。
方法和結(jié)果：
本研究旨在檢驗積雪草酸 （AA） 在鏈脲佐菌素 （STZ） 誘導(dǎo)的糖尿病大鼠中的抗高脂作用。通過單次腹膜內(nèi)注射 STZ （40 mg/kg b.w.） 在雄性 Wistar 大鼠中誘導(dǎo)糖尿病。糖尿病大鼠在糖尿病大鼠中表現(xiàn)血漿葡萄糖、總膽固醇、甘油三酯、游離脂肪酸、磷脂、低密度脂蛋白、極低密度脂蛋白、致動脈粥樣硬化指數(shù)升高，胰島素和高密度脂蛋白降低。與脂蛋白脂肪酶和卵磷脂膽固醇?；D(zhuǎn)移酶的活性相比，3-羥基 3-甲基戊二酰輔酶 A （HMG CoA） 還原酶的活性顯著增加。此外，AA 與 HMG CoA 還原酶的分子對接參與使用 Argus 軟件的膽固醇生物合成。糖尿病大鼠接受 AA 治療，使所有這些參數(shù)趨向正常。AA 顯示出最佳的配體結(jié)合能 11.8122 kcal/mol。將 AA 的抗高血脂作用與格列本脲進(jìn)行比較;一種眾所周知的降糖藥。
結(jié)論：
總之，本研究表明，AA 除了在實驗性糖尿病中具有抗糖尿病作用外，還顯示出抗高脂作用。

積雪草酸通過調(diào)節(jié) L-NAME 誘導(dǎo)的高血壓大鼠的 eNOS 和 p47phox 表達(dá)來提高一氧化氮的生物利用度來降低血壓。

積雪草酸通過減弱 HepG2 人肝癌細(xì)胞中 p21 （WAF1/ CIP1） 的 NDR1/2 依賴性磷酸化來促進(jìn) p21 （WAF1/CIP1） 蛋白的穩(wěn)定性。

積雪草酸是從積雪草中分離的三萜類化合物。
方法和結(jié)果：
本研究旨在探討積雪草酸是否可以減輕高碳水化合物、高脂肪 （HCHF） 飲食誘導(dǎo)的代謝綜合征 （MS） 大鼠的代謝、心血管并發(fā)癥。雄性 Sprague-Dawley 大鼠用 HCHF 飲食喂養(yǎng)飲用水中含 15% 果糖的 12 周以誘導(dǎo) MS。MS 大鼠用積雪草酸 （10 或 20 mg/kg/天） 或載體處理再 3 周。MS 大鼠口服葡萄糖耐量受損，空腹血糖、血清胰島素、總膽固醇、甘油三酯、平均動脈血壓、心率和后肢血管阻力升高;這些與血管超氧陰離子產(chǎn)生、血漿丙二醛和腫瘤壞死因子-α （TNF-α） 水平的增加有關(guān) （p<0.05）。血漿硝酸鹽和亞硝酸鹽 （NOx） 顯著升高，誘導(dǎo)型一氧化氮合酶 （iNOS） 表達(dá)上調(diào)，但內(nèi)皮一氧化氮合酶 （eNOS） 表達(dá)低調(diào) （p<0.05）。積雪草酸顯著改善了 MS 大鼠胰島素敏感性、血脂譜、血流動力學(xué)參數(shù)、氧化應(yīng)激標(biāo)志物、血漿 TNF-α、NOx，并恢復(fù)了 eNOS/iNOS 表達(dá)的異常 （p<0.05）。
結(jié)論：
總之，積雪草酸改善了 MS 大鼠的代謝、血流動力學(xué)異常，這可能與其抗氧化、抗炎作用和 eNOS/iNOS 表達(dá)的恢復(fù)調(diào)節(jié)有關(guān)

我們研究了積雪草酸 （AA） 對 Nω-硝基-L-精氨酸甲酯鹽酸鹽 （L-NAME） 誘導(dǎo)的高血壓大鼠血流動力學(xué)狀態(tài)、血管功能、氧化應(yīng)激標(biāo)志物、內(nèi)皮一氧化氮合酶 （eNOS） 和煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸 （NADPH） 氧化酶亞基表達(dá)的影響。
方法和結(jié)果：
在飲用水中用 L-NAME （40 mg/kg/天） 處理 5 周的雄性 Sprague-Dawley 大鼠顯示平均動脈壓、心率、后肢血管阻力、血管功能障礙、超氧陰離子 （O2 （?-）） 產(chǎn)生和血漿丙二醛。此外，高血壓大鼠的 NO 代謝物 （NOx） 水平降低，主動脈 eNOS 表達(dá)下調(diào)，NADPH 氧化酶亞基 p47 （phox） 上調(diào) （p < 0.05）。在研究的最后 2 周給予 AA （10 或 20 mg/kg/天） 的高血壓大鼠顯示血流動力學(xué)狀態(tài)和血管功能的顯著改善。AA 的降壓作用與血漿 NOx 水平升高以及 eNOS 表達(dá)上調(diào)有關(guān)。AA 處理后還觀察到血管 O 2 （?-） 產(chǎn)生減少，與 p47 （phox） 表達(dá)下調(diào)一致。
結(jié)論：
因此，我們的結(jié)果與 AA 通過提高 NO 生物利用度來降低血壓的模型一致。