積雪草苷通過誘導(dǎo) Smad7 和抑制瘢痕疙瘩成纖維細(xì)胞中的 TGF-βRI 和 TGF-βRII 來抑制膠原蛋白表達(dá)和 TGF-β/Smad 信號傳導(dǎo)。[Pubmed：21240513 ]

Arch Dermatol Res. 2011 年 10 月;303(8):563-72.

從積雪草的葉子中分離出的積雪草苷 （ATS） 具有很強(qiáng)的傷口愈合特性，可減少疤痕的形成。然而，積雪草苷對瘢痕疙瘩形成的具體影響仍然未知。
方法和結(jié)果：
在本研究中，我們評估了積雪草苷對瘢痕疙瘩衍生成纖維細(xì)胞增殖、膠原蛋白表達(dá)和轉(zhuǎn)化生長因子 （TGF） β/Smad 信號傳導(dǎo)的體外影響。從瘢痕疙組織和正常皮膚組織中分離的成纖維細(xì)胞用不同濃度的積雪草苷處理。之后，他們進(jìn)行了 RT-PCR 和 Western blot 分析。使用 3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物 （MTT） 測定積雪草苷對成纖維細(xì)胞活力的抑制作用。Asiaticoside 以時(shí)間和劑量依賴性方式降低成纖維細(xì)胞增殖。它還抑制 I 型和 III 型膠原蛋白和 mRNA 表達(dá)。此外，積雪草苷在轉(zhuǎn)錄和翻譯水平上降低 TGF-βRI 和 TGF-βRII 的表達(dá)。此外，它增加了 Smad7 蛋白和 mRNA 的表達(dá)。然而，積雪草苷不影響 Smad2、Smad3、Smad4、磷酸化 Smad2 和磷酸化 Smad3 的表達(dá)。
結(jié)論：
綜上所述，這些結(jié)果表明 Asiaticoside 可能在治療和/或預(yù)防增生性疤痕和瘢痕疙瘩方面具有潛在用途。

積雪草苷通過上調(diào)血紅素加氧酶-1 對脂多糖處理的大鼠具有解熱和抗炎作用。[Pubmed：22972613 ]

Phytother Res. 2013 年 8 月;27(8):1136-42.

積雪草苷 （AS） 是一種從積雪草中分離的三萜類化合物，已被發(fā)現(xiàn)在幾種實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型中表現(xiàn)出抗氧化和抗炎活性。然而，潛在的機(jī)制仍然難以捉摸。
方法和結(jié)果：
在本研究中，我們提供了 AS 劑量依賴性抑制脂多糖 （LPS） 誘導(dǎo)的發(fā)熱和炎癥反應(yīng)的實(shí)驗(yàn)證據(jù)，包括血清腫瘤壞死因子 （TNF） α和白細(xì)胞介素 （IL）-6 的產(chǎn)生、肝髓過氧化物酶 （MPO） 活性、腦環(huán)氧合酶-2 （COX-2） 蛋白表達(dá)和前列腺素 E2 （PGE2） 的產(chǎn)生。有趣的是，AS 增加了血清 IL-10 水平、肝血紅素加氧酶 1 （HO-1） 蛋白表達(dá)和活性。此外，我們發(fā)現(xiàn) AS 對 LPS 誘導(dǎo)的發(fā)熱和炎癥的抑制作用通過用 HO-1 活性抑制劑 ZnPPIX 預(yù)處理而逆轉(zhuǎn)?？傊覀兊慕Y(jié)果表明 AS 在 LPS 治療的大鼠中具有解熱和抗炎作用。
結(jié)論：
這些作用可能與促炎介質(zhì)的抑制有關(guān)，包括 TNF-α 和 IL-6 水平、COX-2 表達(dá)和 PGE2 產(chǎn)生以及 MPO 活性，這可能是由 HO-1 的上調(diào)介導(dǎo)的。

從積雪草中分離的積雪草苷的體外和體內(nèi)傷口愈合活性。[PubMed：10350364]

J 民族藥理學(xué)。1999 年 4 月;65(1):1-11.

從積雪草中分離的積雪草苷的活性已在正常和延遲型傷口愈合中進(jìn)行了研究。
方法和結(jié)果：
在豚鼠打孔傷口中，局部應(yīng)用 0.2% 積雪草苷溶液可產(chǎn)生羥脯氨酸增加 56%，拉伸強(qiáng)度增加 57%，膠原蛋白含量增加和上皮化改善。在鏈脲佐菌素糖尿病大鼠中，愈合延遲，在穿刺傷口上局部應(yīng)用 0.4% 積雪草苷溶液可增加羥脯氨酸含量、拉伸強(qiáng)度、膠原蛋白含量和上皮化，從而促進(jìn)愈合。在豚鼠穿刺傷口模型中，積雪草苷也通過口服途徑在 1 mg/kg 劑量下具有活性。它在 40 μg/圓盤濃度下促進(jìn)雛雞絨毛膜尿囊膜模型中的血管生成。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，積雪草苷在正常和延遲愈合模型中表現(xiàn)出顯著的傷口愈合活性，是積雪草的主要活性成分。

Asiaticoside 通過下調(diào) NF-κB 信號通路減輕脂多糖誘導(dǎo)的急性肺損傷。[PubMed：25835778]

國際免疫藥理學(xué)。2015 年 5 月;26(1):181-7.

積雪草苷 （AS） 是一種從積雪草中分離的三萜糖苷，已被證明具有強(qiáng)大的抗炎活性。然而，AS 對脂多糖 （LPS） 誘導(dǎo)的小鼠急性肺損傷 （ALI） 模型的詳細(xì)分子機(jī)制很少。本研究的目的是評估 AS 通過下調(diào) NF-κB 信號通路對 LPS 誘導(dǎo)的小鼠 ALI 的影響。
方法和結(jié)果：
我們研究了 AS 對支氣管肺泡灌洗液 （BALF） 和 RAW 264.7 細(xì)胞中 LPS 誘導(dǎo)的細(xì)胞因子水平的療效。通過酶聯(lián)免疫吸附測定 （ELISA） 測量細(xì)胞因子 （TNF-α 和 IL-6） 的產(chǎn)生。測量 LPS 攻擊小鼠的肺濕重與干重比，并評估通過石蠟切片觀察到的肺組織病理學(xué)變化。為了進(jìn)一步研究 AS 對 ALI 的保護(hù)作用機(jī)制，通過 western blot 法檢測了 NF-κB p65 亞基的激活和 IκBα 的降解。我們發(fā)現(xiàn) 15、30 或 45mg/kg 的 AS 治療通過減少 LPS 引發(fā)的炎癥浸潤、組織病理學(xué)變化、細(xì)胞因子產(chǎn)生下降和肺水腫，劑量依賴性地減輕 LPS 誘導(dǎo)的肺部炎癥。
結(jié)論：
此外，我們的結(jié)果表明，AS 通過抑制 NF-κB p65 亞基的磷酸化及其抑制劑 IκBα 的降解來抑制 LPS 誘導(dǎo)的 ALI 中的炎癥反應(yīng)，在臨床上可能是 ALI 的一種新的預(yù)防劑。

積雪草苷在小鼠中的抗抑郁樣作用。[Pubmed：18325568 ]

藥理學(xué)生化行為。2008 年 5 月;89(3):444-9.

方法和結(jié)果：
在本研究中，通過三項(xiàng)測試在雄性小鼠中研究了 Asiaticoside 的潛在抗抑郁特性 - 不可預(yù)測的慢性輕度應(yīng)激 （CMS） 模型中的飛濺試驗(yàn)、尾部懸吊試驗(yàn) （TST）、強(qiáng)迫游泳試驗(yàn) （FST） - 氯米帕明是陽性對照。在飛濺試驗(yàn)中，積雪草苷 （10 mg/kg， PO） 和氯米帕明 （50 mg/kg， PO） 顯著增加了應(yīng)激小鼠的梳理行為頻率。在懸尾試驗(yàn)中，積雪草苷 （10， 20 mg/kg， PO） 和氯米帕明 （50 mg/kg， PO） 顯著降低了不動(dòng)時(shí)間。在強(qiáng)迫游泳試驗(yàn)中，積雪草苷 （10， 20 mg/kg， PO） 和氯米帕明 （50 mg/kg， PO） 顯著降低不動(dòng)時(shí)間。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明 Asiaticoside 可能具有抗抑郁藥樣作用。

積雪草苷對脂多糖/D-半乳糖胺誘導(dǎo)的小鼠急性肝損傷的保護(hù)作用。[PubMed：20171071 ]

植物藥。2010 年 8 月;17(10):811-9.

積雪草苷 （AS） 是一種從積雪草中分離的三萜類化合物產(chǎn)品，已被描述在幾種炎癥模型中表現(xiàn)出抗 in fl 活性。然而，AS 對肝損傷的影響知之甚少。
方法和結(jié)果：
本研究旨在探討 AS 是否對脂多糖 （LPS） /D-半乳糖胺 （D-GalN） 誘導(dǎo)的小鼠急性肝損傷有效及其潛在機(jī)制。AS （5、10 和 20 mg/kg/d） 每天口服一次，持續(xù) 3 天，然后注射到小鼠體內(nèi) LPS/D-GalN。測定死亡率、肝組織組織學(xué)、血漿腫瘤壞死因子-α （TNF-α） 和丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶 （ALT） 和天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶 （AST） 水平，肝組織 TNF-α 和 caspase-3 活性。此外，還測定了磷酸化 p38 絲裂原活化蛋白激酶 （phospho-p38 MAPK） 、磷酸化 c-jun 氨基末端激酶 （phospho-JNK） 和磷酸化細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶 （phospho-ERK） 的蛋白質(zhì)印跡分析。結(jié)果，AS 顯示出顯著的保護(hù)作用，轉(zhuǎn)氨酶升高、肝細(xì)胞凋亡和 caspase-3 的減少、死亡率的降低和肝臟病理損傷的改善都證明了這一點(diǎn)，并且以劑量依賴性方式。此外，我們發(fā)現(xiàn) AS 劑量依賴性地降低了肝組織和血漿 TNF-α 中磷酸化 p38 MAPK 、磷酸化 JNK、磷酸化 ERK 蛋白和 TNF-α mRNA 表達(dá)的升高。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，AS 對 LPS/D-GalN 誘導(dǎo)的肝損傷具有顯著的保肝作用，可能的機(jī)制與抑制 TNF-α 和 MAPKs 有關(guān)。

積雪草苷對小鼠膿毒性肺損傷的保護(hù)作用。[PubMed：20471230 ]

積雪草苷在小鼠中的抗焦慮樣作用。[Pubmed：17059844]

積雪草提取物和積雪草苷對乙酸誘導(dǎo)大鼠胃潰瘍的愈合作用。[Pubmed：14987949 ]

生命科學(xué) 2004 年 3 月 19 日;74(18):2237-49.

方法和結(jié)果：
在本研究中，檢查了積雪草水提取物 （CE） 和 CE 的活性成分積雪草苷 （AC） 對醋酸誘導(dǎo)的大鼠胃潰瘍 （接吻潰瘍） 的愈合作用。CE 由積雪草干燥植物制備，并使用高效液相色譜分析定量測定 CE 中 AC 的濃度。對接吻性潰瘍大鼠口服不同濃度的 CE 和 AC。發(fā)現(xiàn)它們在第 3 天和第 7 天以劑量依賴性方式減小潰瘍的大小，同時(shí)潰瘍組織的髓過氧化物酶活性減弱。另一方面，上皮細(xì)胞增殖和血管生成得到促進(jìn)。堿性成纖維細(xì)胞生長因子（一種重要的血管生成因子）在接受 CE 或 AC 治療的大鼠潰瘍組織中的表達(dá)也上調(diào)。
結(jié)論：
這些結(jié)果進(jìn)一步表明積雪草及其活性成分作為抗胃潰瘍藥物的潛在用途。

藥理學(xué)生化行為。2006 年 10 月;85(2):339-44.

通過使用許多焦慮的實(shí)驗(yàn)范式在雄性小鼠中檢查了 Asiaticoside 的假定抗焦慮活性，其中地西泮作為陽性抗焦慮對照。
方法和結(jié)果：
在升高的 plus-maze 試驗(yàn)中，地西泮 （1 和 2 mg/kg） 或積雪草苷 （5 或 10 mg/kg） 增加了進(jìn)入張開雙臂的百分比和張開雙臂花費(fèi)的時(shí)間。在光/暗測試中，與 1 mg/kg 地西泮一樣，積雪草苷（10 和 20 mg/kg）增加了在亮區(qū)花費(fèi)的時(shí)間和在亮區(qū)的運(yùn)動(dòng)，而不會(huì)改變動(dòng)物的總運(yùn)動(dòng)活動(dòng)。在孔板試驗(yàn)中，10 mg/kg 的積雪草苷顯著增加了頭部浸漬計(jì)數(shù)和持續(xù)時(shí)間以及地西泮 （0.3 mg/kg）。
結(jié)論：
因此，這些發(fā)現(xiàn)表明 Asiaticoside 表現(xiàn)出抗焦慮樣作用。需要進(jìn)一步的研究來評估目前的發(fā)現(xiàn)對其他物種和行為范式的普遍性。

Exp Toxicol Pathol.2011 年 9 月;63(6):519-25.

積雪草苷 （AS） 是從積雪草中分離的一種主要的三萜皂苷成分，已被描述具有抗氧化和抗炎活性。
方法和結(jié)果：
本研究旨在確定 AS 對盲腸結(jié)扎穿刺 （CLP） 誘導(dǎo)的膿毒性肺損傷的保護(hù)作用和潛在機(jī)制。在 CLP 前 1 小時(shí)用 AS （45 mg/kg） 或 AS 以及 GW9662 預(yù)處理小鼠，在 CLP 后 24 h 測定存活率、肺損傷、炎癥介質(zhì)和信號分子以及過氧化物酶體增殖物激活受體γ （PPAR-γ）。結(jié)果顯示，AS 顯著降低了 CLP 誘導(dǎo)的死亡率、肺病理損傷、單核、多形核 （PMN） 白細(xì)胞和總蛋白的浸潤。此外，AS 抑制 CLP 誘導(dǎo)的絲裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 和核因子-κB （NF-κB） 的激活、肺組織中環(huán)氧合酶-2 （COX-2） 和誘導(dǎo)型一氧化氮合酶 （iNOS） 蛋白的表達(dá)，以及血清腫瘤壞死因子 （TNF-α） 和白細(xì)胞介素-6 （IL-6） 的產(chǎn)生。有趣的是，肺組織中 PPAR-γ 蛋白的表達(dá)被 AS 上調(diào)。此外，GW9662 （PPAR-γ 抑制劑） 顯著逆轉(zhuǎn)了 AS 在敗血癥小鼠中的這些有益作用。
結(jié)論：
這些發(fā)現(xiàn)表明 AS 可以有效預(yù)防 CLP 誘導(dǎo)的膿毒性肺損傷，其潛在機(jī)制可能在一定程度上與 PPAR-γ 表達(dá)上調(diào)有關(guān)，從而抑制 MAPKs 和 NF-κB 通路。