黃芩素通過 EGFR 通路介導的 ERK 和 NFκB 對人肺癌 A549 細胞增殖的抑制作用。

高水平的環(huán)氧合酶-2 （COX-2） 對人肺癌細胞具有很強的增殖能力，這種功能與表皮生長因子受體 （EGFR） 通路有關(guān)，該通路由細胞外信號調(diào)節(jié)激酶 （ERK） 和核因子 κB （NFκB） 介導。
方法和結(jié)果：
在本研究中，在 24 h 或 48 h 人肺癌細胞系 A549 中篩選了不同濃度 （0 、 5 、 25 和 50 μM） 的黃芩素 （Scutellarein） 增殖抑制作用。結(jié)果顯示，在處理 24 h 和 48 h 時，50 μM 黃芩顯靈處理抑制了 A549 細胞增殖。不同濃度黃芩素處理 24 h 后，磷酸化 EGFR 、磷酸化 ERK、磷酸化 NFκB 和 COX-2 的表達水平呈劑量依賴性降低。此外，ERK 抑制劑 U0126 和 NFκB 抑制劑 MG132 在 24 h 至 48 h 期間抑制 A549 細胞增殖，類似于 50 κM 黃芩素誘導素處理。
結(jié)論：
實驗結(jié)果顯示，黃芩素可通過 EGFR 通路介導的 ERK 和 NFκB 抑制人肺癌細胞系 A549 的增殖。

黃芩素和黃芩素對大鼠反復腦缺血再灌注的神經(jīng)保護作用。

黃芩素對神經(jīng)元損傷具有保護作用，然而，關(guān)于黃芩素的保護作用的研究很少，黃芩素是黃芩素在體內(nèi)的主要代謝產(chǎn)物。
方法和結(jié)果：
本研究調(diào)查了缺血/再灌注引起的神經(jīng)損傷是否會受到不同劑量的黃芩素和黃芩素的影響。雄性Wistar大鼠口服黃芩素和黃芩素，劑量分別為0.09、0.17、0.35、0.70、1.40 mmol/kg;然后連續(xù) 6 天后，他們因雙側(cè)頸總動脈閉塞 （BCCAO） 而發(fā)生全面缺血。再灌注約 21 h 后，進行神經(jīng)學和組織學檢查。目前的結(jié)果表明，黃芩素減輕了神經(jīng)元細胞損傷，降低了腦含水量，調(diào)節(jié)了谷氨酸 （Glu）、天冬氨酸 （Asp）、甘氨酸 （Gly）、γ-氨基丁酸 （GABA） 和?；撬?（Tau） 的表達，提高了 Ca（2+）-ATP 酶和 Na（+），K（+）-ATP 酶活性。同時，不同劑量的黃芩素和黃芩素之間存在顯著差異。
結(jié)論：
我們的研究表明，黃芩素和黃芩素可以改善神經(jīng)元損傷，黃芩素在大鼠腦缺血中比黃芩素具有更好的保護作用。

黃芩素在體外抑制癌細胞轉(zhuǎn)移，并在體內(nèi)減輕纖維肉瘤的發(fā)展。

纖維肉瘤是一種侵襲性和高度轉(zhuǎn)移性的結(jié)締組織癌癥，有效的治療方法有限。最近，人們對天然產(chǎn)物中的小分子化合物在癌癥治療中重新產(chǎn)生了興趣。
方法和結(jié)果：
在本研究中，我們研究了從多年生草本植物 Scutellaria lateriflora 中提取的化合物 Scutellarein，發(fā)現(xiàn)它具有抗癌潛力。細胞增殖測定和細胞周期分析顯示，黃芩素處理通過誘導細胞凋亡顯著抑制了 HT1080 人纖維肉瘤細胞的增殖率。此外，使用 Balb/c 裸鼠的體內(nèi)實驗顯示，用黃芩素治療后，腫瘤的體積和重量顯著減少。我們還使用 HT1080 細胞分析了黃芩素對轉(zhuǎn)移標志物的影響。結(jié)果表明，黃芩素有效抑制細胞遷移、侵襲以及基質(zhì)金屬蛋白酶 （MMP）-2、-9 和 -14 的表達和活性。此外，由于黃芩川介導的活化 B 細胞核因子 κ-輕鏈增強子 （NF-κB） 活化的下調(diào)，MMP 活化和細胞存活受到抑制。
結(jié)論：
總之，我們的數(shù)據(jù)表明黃芩素具有減輕纖維肉瘤發(fā)展和抑制癌細胞轉(zhuǎn)移的能力。

黃芩素對糖尿病大鼠主動脈的影響。

研究黃芩素 （Scu） 對糖尿病大鼠主動脈的影響。
方法和結(jié)果：
在鏈脲佐菌素誘導的 6 周糖尿病、 Scu 治療的鏈脲佐菌素誘導的糖尿病和體外年齡匹配對照后，研究大鼠主動脈對苯乙肝堿的收縮反應和對乙酰膽堿 （ACh） 的內(nèi)皮依賴性松弛反應。 1） 與年齡匹配的對照相比，糖尿病大鼠對 ACh 的內(nèi)皮依賴性松弛降低 （P < 0.01）。2） 糖尿病大鼠對苯來弗林的收縮反應增加 （P < 0.01）。3） 從 1 周開始誘導糖尿病的 0.5% Scu 膳食補充劑預防了內(nèi)皮功能障礙 （P < 0.01），但對苯來肝堿的收縮反應進一步增加。
結(jié)論：
Scu 預防糖尿病大鼠血管內(nèi)皮功能障礙，也增強了苯肝堿誘導的收縮。