粉防己堿抑制人前列腺癌細胞的增殖，誘導細胞凋亡，并抑制遷移和侵襲。

Tetrandrine （TET） 是一種中藥，對各種癌細胞具有顯著的抗癌活性。然而，關于 TET 對人類前列腺癌細胞的影響知之甚少，TET 對前列腺癌的功能機制尚未闡明。
方法和結果：
探討 TET 對人前列腺癌細胞系 DU145 和 PC-3 抑制增殖、誘導細胞凋亡以及抑制遷移和侵襲的影響。通過 3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物測定和克隆形成測定對生長的抑制，并進行流式細胞術分析以檢測細胞凋亡的誘導。通過 Western blotting 分析聚 （ADP-核糖） 聚合酶、 caspase-3 、 Akt 、 磷酸化 Akt 、 Bcl-2 和 Bax 的激活。傷口愈合試驗和 transwell 遷移試驗評價 TET 對癌細胞遷移和侵襲的影響。TET 以劑量和時間依賴性方式抑制 DU145 和 PC-3 細胞的生長。在 DU145 和 PC-3 細胞中存在 TET 的情況下，細胞克隆受到抑制。TET 抑制 DU145 和 PC-3 細胞的遷移。Transwell 侵襲試驗顯示，TET 顯著減弱了 DU145 和 PC-3 細胞的侵襲能力。TET 對前列腺癌細胞的增殖、遷移和侵襲表現(xiàn)出很強的抑制作用。此外，TET 通過激活 caspase 級聯(lián)反應和抑制磷酸肌醇 3-激酶-Akt 信號通路，以劑量依賴性方式誘導細胞凋亡。
結論：
越來越多的證據(jù)表明，TET 可能是臨床環(huán)境中針對前列腺癌的潛在治療候選藥物。

粉防己堿抑制培養(yǎng)的牛主動脈內皮細胞中向內的整流鉀電流。

研究 Tetrandrine （Tet） 對培養(yǎng)的牛主動脈內皮細胞中向內整流鉀電流的影響。
方法和結果：
通過全細胞膜片鉗技術觀察到內向整流鉀電流 （IRK）。 IRK 以濃度依賴性方式被 Tet 抑制，并在用無藥物外用溶液洗滌后恢復正常。在 -70 mV 的保持電位下，IRK 從 （582 +/- 48） pA 降低到 （221 +/- 40） pA，由 Tet 30 mumol/L 提供。IC50 為 2.8 mumol/L。
結論：
Tet 抑制培養(yǎng)的牛主動脈內皮細胞中向內整流鉀電流。

粉防己堿 對肝星狀細胞和肝纖維化大鼠的抗纖維化作用。

Tetrandrine （TET） 是一種中藥，對各種癌細胞具有顯著的抗癌活性。然而，關于 TET 對人類前列腺癌細胞的影響知之甚少，TET 對前列腺癌的功能機制尚未闡明。
方法和結果：
抗炎策略是擬議的肝纖維化治療方法之一。四曲君 （C（38）H（42）O（8）N（2），分子量：622;Tet） 是一種從中草藥 Stephania tetrandra 中分離的生物堿，已被證明對肺部疾病具有抗炎活性。本研究的目的是探討 Tet 對肝纖維化的體外和體內影響。
方法和結果：
用轉化生長因子-β1 （TGF-β1） 或腫瘤壞死因子-α （TNF-α） 刺激大鼠肝星狀細胞 （HSC-T6） 細胞系。評估 Tet 對核因子 kappaB （NFkappaB） 信號級聯(lián)反應和分子標志物的抑制作用，包括細胞間粘附分子-1 （ICAM-1） 和 α-平滑肌肌動蛋白 （alpha-SMA） 分泌。二甲基亞硝胺 （DMN） 給藥在大鼠中誘導纖維化 4 周。將纖維化大鼠隨機分配到四組中的一組：載體（0.7% 羧基甲基纖維素，CMC）、Tet （1 mg/kg）、Tet （5 mg/kg） 或水飛薊素 （50 mg/kg），每組通過管飼法每天兩次給藥，持續(xù) 3 周DMN 給藥 1 周后開始。在研究結束時，對肝組織進行纖維化評分并分析纖維化的分子標志物。Tetrandrine （0.5-5.0 μmol/L） 濃度依賴性地抑制 TNF-α 誘導的 NFkappaB 轉錄活性，包括 HSC-T6 細胞中 IkappaBalpha 磷酸化和 ICAM-1 的 mRNA 表達。此外，Tet 還抑制 TGF-β1 誘導的 HSC-T6 細胞中 α-SMA 分泌和膠原沉積。與接受生理鹽水 （2.0 +/- 0.2） 的 DMN 處理大鼠相比，使用高劑量 Tet （1.3 +/- 0.3） 的 DMN 處理大鼠肝臟纖維化評分顯著降低。Tet 或水飛薊素處理顯著降低 DMN 大鼠的肝膠原含量。
結論：
雙染色結果顯示，Tet 和水飛薊素處理后纖維化肝臟中 α-SMA 和 NFkappaB 陽性細胞減少。此外，Tet 處理減弱了 ICAM-1 、 alpha-SMA 和 TGF-beta1 的 mRNA 表達。此外，Tet 和水飛薊素處理降低了血漿天冬氨酸氨基轉移酶和丙氨酸氨基轉移酶活性的水平。

粉防己堿通過 EOMA 細胞中的 ROS/Akt 通路誘導 G1/S 細胞周期停滯，并在體內抑制血管生成。

Tetrandrine 是一種雙芐基異喹啉生物堿，已知在體外和體內癌癥模型中抑制腫瘤細胞增殖并誘導細胞凋亡。
方法和結果：
在本研究中，Tetrandrine 顯著抑制小鼠內皮細胞 （EOMA 細胞） 的增殖，并誘導 EOMA 細胞 G1/S 期阻滯，其中細胞周期蛋白 D 和細胞周期蛋白 E 和 CDKs 的表達下調。Tetrandrine 處理還導致活性氧 （ROS） 的細胞內積累。用 ROS 抑制劑 NAC 預處理，阻斷了 Tetrandrine 誘導的 G1/S 細胞阻滯和細胞周期蛋白調節(jié)，表明 ROS 的產(chǎn)生在 Tetrandrine 誘導的細胞周期停滯中起重要作用。此外，Tetrandrine 處理后磷酸化 Akt 蛋白水平降低是可逆的，可通過 NAC 去除細胞內 ROS。值得注意的是，Akt 的過表達降低了 Tetrandrine 誘導的 G1/S 阻滯。最后，我們在裸鼠肝癌異種移植模型中驗證了 Tetrandrine 在體內的抗血管生成作用。
結論：
總之，Tetrandrine 通過 ROS/Akt 通路抑制 EOMA 細胞生長，作為腫瘤血管生長的抑制劑，它可能是一種很有前途的癌癥治療化合物。

雙芐基異喹啉的抗炎和免疫抑制特性：tetrandrine 和 Berbamine 的體外比較。

Tetrandrine 和 Berbamine 是兩種天然存在的類似物，具有雙芐基異喹啉結構。體外比較研究表明，Tetrandrine 對中性粒細胞的粘附、運動和 3H-脫氧葡萄糖攝取以及絲裂原誘導的淋巴細胞反應和混合淋巴細胞反應具有顯著更大的抑制作用。此外，Tetrandrine 顯示出抗氧化活性，而小檗胺則沒有。相比之下，小檗堿表現(xiàn)出顯著更大的抑制 NK 細胞毒性的能力。這些結果表明，Tetrandrine 在抗炎和免疫抑制活性的大多數(shù)方面優(yōu)于小檗堿。由于這兩種生物堿的區(qū)別僅在于其中一個苯環(huán)的側鏈中的一個取代，這些發(fā)現(xiàn)可能為構效關系提供進一步的見解，并為這類有前途的藥物的活性類似物的合成和開發(fā)提供線索，用于治療慢性炎癥性疾病。