糖尿病中高血糖誘導內皮細胞毒性已被廣泛接受。大黃素是大黃中的天然蒽醌，用于治療糖尿病，但其作用機制尚不完全清楚。本研究旨在檢驗大黃素對高血糖環(huán)境引起的內皮細胞毒性的潛在有益影響。方法和結果：用高濃度葡萄糖培養(yǎng)人臍靜脈內皮細胞 （HUVECs） 導致細胞損傷，導致甲臜產物減少 14-27%，DNA 含量降低 12-19%，亞二倍體細胞凋亡增加 40-109%。通過與 3 μM 大黃素共培養(yǎng)，可以在很大程度上預防高葡萄糖的這些不利影響，而大黃素本身不會影響 HUVEC 的活力。此外，在高葡萄糖培養(yǎng)基中培養(yǎng)的 HUVECs 的 CCL5 表達在 mRNA 和蛋白質水平上均顯著升高，這種影響在大黃素處理后消失。此外，大黃素完全逆轉了在高葡萄糖培養(yǎng)基中培養(yǎng)的 HUVEC 中單核細胞與 HUVEC 粘附的增強（比對照高 2.1-2.2 倍）和趨化活性升高（比對照高 2.3-2.4 倍）。大黃素還抑制了由于高葡萄糖引起的 p38 MAPK 和 ERK1/2 的激活。結論：我們的數(shù)據表明，當 HUVECs 暴露于高糖環(huán)境中時，內皮細胞毒性明顯發(fā)生，大黃素能夠減輕損害。大黃素的保護作用可能與抑制 CCL5 表達和隨后的細胞應激/炎癥事件有關，這些事件可能由激活 MAPK 信號通路介導。
大黃素是一種從 Rheum palmatum L 的根和根莖中提取的天然化合物，在以前的研究中已被證明具有多種生物活性，包括抗癌功能。方法和結果：在本研究中，我們研究了在急性髓系白血病 （AML） 細胞中存在全反式維甲酸 （ATRA） 的情況下單獨使用大黃素或大黃素的抗白血病活性以及所涉及的潛在信號通路。我們證明大黃素可以顯著增強對 ATRA 的敏感性，并在 AML 細胞系 NB4 細胞中表現(xiàn)出加性分化誘導作用，尤其是在 NB4 衍生的 ATRA 耐藥 MR2 細胞中。進一步的研究表明，增加大黃素的劑量可以有效地誘導兩種細胞系以及 AML 患者的原代白血病細胞的生長抑制和凋亡作用。此外，AML 細胞中的凋亡誘導與涉及 caspase-9 、 caspase-3 和 poly （ADP-ribose） 聚合酶 （PARP） 切割的 caspase 級聯(lián)反應的激活有關。此外，通過 Bcl-2 和視黃酸受體 α （RARα） 的表達水平降低，觀察到白血病細胞對大黃素刺激的體外反應。重要的是，大黃素在 AML 細胞中被證明是 PI3K/Akt 的新抑制劑，即使在原代 AML 細胞中也是如此。它抑制 Ser473 位點的 Akt 磷酸化 （p-Akt） 與 Ser2448 位點的 mTOR 一樣有效。結論：它始終對 mTOR 下游靶點 4E-BP1 和 p70S6K 的磷酸化產生抑制作用。綜上所述，這些發(fā)現(xiàn)表明大黃素可能被開發(fā)為一種有前途的抗白血病藥物，以改善 AML 患者的預后。
大黃素是大黃的主要活性成分，已顯示出神經保護活性。本研究試圖調查大黃素是否對慢性不可預測的輕度壓力 （CUMS） 誘導的行為缺陷（抑郁樣行為）具有有益影響，并探索可能的機制。方法和結果：ICR 小鼠連續(xù) 42 d 遭受慢性不可預測的輕度應激。然后，在 CUMS 手術的最后 3 周連續(xù)給予大黃素和氟西汀 （陽性對照藥物） 21 天。采用經典行為試驗：曠場試驗 （OFT） 、蔗糖偏好試驗 （SPT） 、懸尾試驗 （TST） 和強迫游泳試驗 （FST） 評價大黃素的抗抑郁作用。然后檢測血漿皮質酮濃度、海馬糖皮質激素受體 （GR） 和腦源性神經營養(yǎng)因子 （BDNF） 水平，探討其機制。我們的結果表明，CUMS 暴露 6 周誘導了顯著的抑郁樣行為，血漿皮質酮濃度高，海馬 GR 和 BDNF 表達水平低。而慢性大黃素 （20、40 和 80 mg/kg） 治療逆轉了 CUMS 暴露誘導的行為缺陷。大黃素治療使血漿皮質酮水平的變化正?；?，這表明大黃素可以部分恢復 CUMS 誘導的 HPA 軸損傷。此外，大黃素處理后海馬 GR （mRNA 和蛋白質） 和 BDNF （mRNA） 表達也上調。結論：總之，大黃素顯著改善了 CUMS 小鼠的抑郁樣行為，其抗抑郁活性至少部分是由海馬體中 GR 和 BDNF 水平上調介導的。
我們研究了天然產物大黃素是否具有逆轉這兩種表觀遺傳修飾和抑制膀胱癌細胞生長的能力。方法和結果：大黃素以劑量和時間依賴性方式顯著抑制 4 種膀胱癌細胞系的細胞生長。大黃素治療不會誘導特異性細胞周期停滯，但它改變了表觀遺傳修飾。大黃素處理導致 pH3Ser10 抑制并增加 H3K27me3，導致膀胱癌細胞中的基因沉默。微陣列分析表明，大黃素顯著抑制了致癌基因，包括脂肪酸結合蛋白 4 （FABP4） 和成纖維細胞生長因子結合蛋白 1 （HBP1）、RGS4、金屬蛋白酶組織抑制劑 3 （TIMP3）、WNT5b、URB 和負責增殖、存活、炎癥和致癌作用的 VIII 型、α 1 （COL8A1） 型膠原。ChIP 檢測還顯示，大黃素增加了 H3K27me3，但降低了對抑制基因啟動子的 pH3Ser10 修飾，這表明大黃素將癌癥表觀遺傳學逆轉為正常的表觀遺傳情況。結論：總之，我們的工作證明了大黃素對膀胱癌細胞的顯著抗腫瘤活性，并闡明了大黃素介導的靶基因表觀遺傳調控的新機制。我們的研究需要進一步研究大黃素作為膀胱癌的有效治療或預防劑。
大黃素是一種從大黃根莖中分離的蒽醌衍生物，據報道對脂多糖 （LPS） 誘導的乳腺炎具有保護作用。然而，潛在的分子機制尚不清楚。方法和結果：本研究的目的是探討大黃素修飾小鼠乳腺上皮細胞 （MEC） 脂多糖 （LPS） 誘導的信號通路的分子機制。ELISA 測定促炎細胞因子。Western blotting 測定核因子-κB （NF-κB） 、抑制性 κB （IκBα） 蛋白、 p38 、細胞外信號調節(jié)激酶 （ERK） 、c-Jun N 末端激酶 （JNK） 和 PPAR-γ。結果顯示，大黃素抑制腫瘤壞死因子-α （TNF-α ）、白細胞介素-6 （IL-6） 、 iNOS 和 COX-2 表達。我們還發(fā)現(xiàn)大黃素抑制 LPS 誘導的 NF-κB 活化、IκBα 降解、ERK 、 JNK 和 P38 的磷酸化。此外，大黃素可以激活 PPAR-γ，大黃素的抗炎作用可以被 PPAR-γ 的特異性拮抗劑 GW9662 逆轉。結論：總之，我們的結果表明大黃素激活 PPAR-γ，從而減弱 LPS 誘導的炎癥反應。
CAS 518-82-1對應的是大黃素（Emodin），以下是對大黃素的詳細介紹：
中文名稱：大黃素
英文名稱：Emodin
CAS號：518-82-1
分子式：C15H10O5
分子量：270.24
大黃素也被稱為朱砂蓮甲素、1,3,8-三羥基-6-甲基蒽醌、2-甲基-4,5,7-三羥基蒽醌等。
外觀：通常為橙黃色長針狀結晶（在丙酮中結晶為橙色，甲醇中結晶為黃色），也有資料描述為白色粉末。
熔點：253257°C（也有資料描述為255°C或256257°C）。
密度：1.6±0.1 g/cm3
沸點：586.9±39.0 °C at 760 mmHg（也有資料描述沸點范圍在493~495°F）。
溶解性：幾乎不溶于水，溶于乙醇及堿溶液，略溶于乙醚、氯仿、苯。
提取來源：大黃素廣泛存在于植物中，如大黃的根莖、鼠李的樹皮和根皮、決明的種子等，特別是蓼科植物虎杖的干燥根莖和根是大黃素的主要提取來源。
制備：除了從植物中提取外，大黃素還可以通過合成方法制備，例如以2-甲基蒽醌或以3,5-二硝基苯酐和間甲酚為原料進行合成。
瀉藥作用：大黃素具有瀉下活性，但由于在體內易被氧化破壞，因此實際上瀉下作用很弱。然而，當大黃素與糖結合成苷類（如大黃素-1-O-β-D-葡萄糖苷和大黃素-8-O-β-D-葡萄糖苷）時，則可以發(fā)揮瀉下作用。
其他藥理作用：大黃素還具有抗菌、止咳、抗腫瘤、降血壓等多種藥理作用。在抗腫瘤方面，大黃素是癌細胞的廣譜抑制劑，包括白血病、肺癌、人舌鱗癌、結腸癌、膽囊癌、胰腺癌、乳腺癌、人宮頸癌和肝癌細胞等。
安全信息：大黃素對眼睛、呼吸道和皮膚有刺激作用。因此，在使用時應佩戴合適的手套和防護眼鏡或面罩，并避免與眼睛、皮膚和衣物直接接觸。萬一接觸眼睛，應立即使用大量清水沖洗并送醫(yī)診治。
儲存條件：大黃素應儲存在2~8°C的冷藏環(huán)境中，并保持密封、避光。
綜上所述，CAS 518-82-1對應的大黃素是一種具有多種藥理作用的化合物，在醫(yī)藥和植物提取領域具有廣泛的應用前景。
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王玲