蘆薈黃素在體外和體內(nèi)的遺傳毒性。[Pubmed： 8600368]

1996年3月1日;367(3):123-33.

進行了目前的體外和體內(nèi)實驗，以闡明羥基蒽酮蘆薈霉素的遺傳毒性潛力，它可以在不同的植物衍生產(chǎn)品中找到，用于治療便秘。
方法和結(jié)果：
結(jié)果表明，蘆薈素能夠在體外誘導(dǎo)誘變作用。在CHO細胞的染色體畸變測定以及沙門氏菌逆轉(zhuǎn)突變測定（菌株TA 1537、TA 1538和TA 98中的移碼突變）中獲得了陽性結(jié)果。然而，在體外哺乳動物細胞的基因突變測定（V79細胞中的HPRT測定）中沒有觀察到蘆薈黃素的誘變潛力。每次測定均在存在和不存在外源代謝激活系統(tǒng)（S9-mix）的情況下進行。在體內(nèi)研究（NMRI小鼠骨髓細胞中的微核測定;Wistar大鼠骨髓細胞中的染色體畸變測定;小鼠斑點文本[DBA / 2JxNMRI]）中未發(fā)現(xiàn)蘆薈黃素誘變活性的跡象。關(guān)于蘆薈霉素與DNA的可能反應(yīng)的信息來自體內(nèi)UDS測定。Aloeemodin處理的雄性Wistar大鼠的肝細胞未通過修復(fù)合成顯示DNA損傷。
結(jié)論：
所有這些數(shù)據(jù)都表明，蘆薈素能夠在某些體外條件下與DNA相互作用。然而，在體內(nèi)，陰性結(jié)果并不表明具有遺傳毒性潛力。因此，可以假設(shè)對人類的遺傳毒性風(fēng)險可能不太可能。

白花素、蘆薈素和新橙皮苷對β-淀粉樣蛋白聚集的抑制作用及其對原代海馬細胞對β-淀粉樣蛋白誘導(dǎo)毒性的神經(jīng)保護作用。[Pubmed：25938872]

Curr 阿爾茨海默病研究 2015 年;12(5):424-33.

作為阿爾茨海默病的標志之一，β淀粉樣蛋白 （Aβ） 聚集體會誘導(dǎo)復(fù)雜的神經(jīng)毒性。有證據(jù)表明，神經(jīng)毒性的潛在機制涉及谷氨酸受體亞型 N-甲基-D-天冬氨酸 （NMDA） 受體、細胞內(nèi)鈣 （II） 離子負荷的增加以及氧化應(yīng)激的升高。
方法與結(jié)果：
在篩選的35種中草藥化學(xué)成分中，首次發(fā)現(xiàn)其中4種，即白花素、蘆薈素、新橙皮苷和physcion，對Aβ（1-40）和Aβ（1-42）聚集具有有效的抑制作用。還通過MTT測定、ROS測定和細胞內(nèi)鈣（II）離子濃度測量研究了它們對原代海馬神經(jīng)元細胞的神經(jīng)保護能力。
結(jié)論：
有趣的是，physion對神經(jīng)元細胞的毒性相當大，而白綠素、蘆薈素和新橙皮苷降低了單體和寡聚Aβ物種誘導(dǎo)的毒性和ROS。此外，白弗洛林在維持細胞內(nèi)Ca（2+）濃度方面特別有效。

蘆薈黃素和吡喹酮聯(lián)合使用對血吸蟲病誘導(dǎo)的肝纖維化小鼠轉(zhuǎn)化生長因子-β/Smad 通路的影響。[參考：WebLink]

世界中華消化雜志， 2009， 17（27）：2778-83.

研究蘆薈莫定和吡喹酮聯(lián)合使用對血吸蟲病誘導(dǎo)的肝纖維化小鼠轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β）/Smad 通路的影響。
方法與結(jié)果：
將80只小鼠隨機分為4組：正常對照組、感染組、吡喹酮治療組、吡喹酮和阿芹莫定治療組。感染組和2個治療組小鼠感染了25只日本血吸蟲尾蚴。感染后8周，吡喹酮治療組小鼠以500 mg/（kg·d）的劑量用吡喹酮治療2天，而吡喹酮和阿萃霉素治療組的小鼠以相同劑量的吡喹酮治療相同持續(xù)時間，然后以0.3 mg/（kg·d）的劑量用阿萡莫丁治療8周。在第16周，所有小鼠都被處死以采集肝組織樣本。進行蘇木精和伊紅染色以觀察肝組織病理學(xué)的變化。采用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）檢測Smad2和Smad7 mRNAs在肝臟中的表達。免疫組化染色檢測肝組織中TGF-β1、TIMP-1、I型、III型膠原的表達。蘆薈霉素治療緩解了肝纖維化的程度。吡喹酮和蘆薈霉素治療組肝組織中Smad2 mRNA和TGF-β1（金屬蛋白酶-1組織抑制劑，TIMP1）以及I型和III型膠原蛋白的表達水平顯著低于感染組和吡喹酮治療組（q = 6.20和4.38、6.22和4.41、6.30和4.52、6.25和4.44.以及6.29和4.48， 分別;所有 P < 0.01 或 0.05）。相比之下，吡喹酮和阿芥莫定治療組Smad7 mRNA的表達水平顯著高于感染組和吡喹酮治療組（q=6.32和4.62;P <分別為 0.01 和 0.05）。
結(jié)論：
蘆薈素可能通過下調(diào) Smad2 mRNA 和 TGF-β1、TIMP1 以及 I 型和 III 型膠原蛋白的表達，以及上調(diào) Smad7 mRNA 的表達來發(fā)揮抗纖維化作用。

蘆薈黃素對小鼠日本血吸蟲感染誘導(dǎo)的肝纖維化的影響。[參考：WebLink]

中華醫(yī)藥醫(yī)結(jié)合肝病雜志， 2012， 22（02）：107-9.

觀察蘆薈素對日本血吸蟲誘導(dǎo)的肝纖維化小鼠的影響。
方法與結(jié)果：
日本血吸蟲感染誘導(dǎo)小鼠肝纖維化模型8周。用生理鹽水制備的蘆薈素懸浮液口服給小鼠，每只小鼠每天0.3mg，持續(xù)8周。檢測肝勻漿中丙二醛（MDA）水平。免疫組化法檢測肝組織轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、黏著斑激酶（FAK）和I.型、III.型膠原的水平。肝組織的病理變化由Aloeemodin引起。血吸蟲病肝纖維化小鼠I.型和III.型膠原水平降低。日本血吸蟲誘導(dǎo)的肝纖維化中TGF-β1、VEGF和FAK表達水平升高，而給予蘆薈素后TGF-β1、VEGF和FAK表達受到抑制。
結(jié)論：
蘆薈黃素可能通過TGF-β1、VEGF和FAK表達對肝血吸蟲誘導(dǎo)的肝纖維化具有治療作用。