黃毒性醇 （8-羥基補(bǔ)骨脂素） 對(duì)體外 TCTC 細(xì)胞的細(xì)胞毒作用。

已經(jīng)研究了黃毒性醇 （8-羥基補(bǔ)骨脂素） 對(duì)體外 TCTC 細(xì)胞增殖的影響。
方法和結(jié)果：
濃度為 5 至 50 μg/ml 的黃毒性醇抑制細(xì)胞生長(zhǎng)。在用黃毒性醇的培養(yǎng)物中，觀察到細(xì)胞蛋白量降低、有絲分裂指數(shù)和形成集落的能力降低。此外，黃毒性醇干擾有絲分裂，增加末期有絲分裂細(xì)胞的數(shù)量。還發(fā)現(xiàn)巨細(xì)胞和多核細(xì)胞的增加。基于這些結(jié)果，可以得出結(jié)論，與其他補(bǔ)骨脂素相比，8-羥基補(bǔ)骨脂素對(duì)光刺激不敏感，但無(wú)論如何都會(huì)抑制細(xì)胞增殖。
結(jié)論：
這一事實(shí)表明，補(bǔ)骨脂素活性的機(jī)制在某種程度上獨(dú)立于光刺激。

Xanthotoxol 通過(guò)抑制局灶性腦缺血大鼠模型中的炎癥反應(yīng)發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用。

我們之前發(fā)現(xiàn)，黃毒性醇是蛇床胞子 （L.） Cusson 中的主要活性成分之一，通過(guò)減輕腦水腫、抑制中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)和降低細(xì)胞間粘附分子-1 （ICAM-1） 和 E-選擇素的表達(dá)，在局灶性腦缺血/再灌注損傷大鼠模型中發(fā)揮保護(hù)作用。
方法和結(jié)果：
本研究旨在進(jìn)一步確定腦缺血后黃毒性醇神經(jīng)保護(hù)特性的可能作用機(jī)制。雄性 Sprague-Dawley 大鼠短暫性局灶性腦缺血/再灌注模型由大腦中動(dòng)脈閉塞 2 h 后再灌注 24 h 誘導(dǎo)。黃毒性醇 （5 和 10 mg/kg） 或載體在缺血發(fā)作后 1 小時(shí)和 12 小時(shí)腹膜內(nèi)給藥。再灌注后 24 小時(shí)，我們?cè)u(píng)估了黃毒性醇對(duì)血腦屏障 （BBB） 通透性、促炎介質(zhì)如白細(xì)胞介素 （IL）-1β、腫瘤壞死因子 （TNF）-α、IL-8、一氧化氮 （NO）、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶 （iNOS）、環(huán)氧合酶-2 （COX-2） 和缺血性損傷后皮層轉(zhuǎn)錄因子的 p65 亞基、核因子-κB （NF-κB） 的影響。結(jié)果顯示，與載體處理的動(dòng)物相比，黃毒性醇處理顯著減輕了 BBB 破壞，降低了 IL-1β 、 TNF-α 、 IL-8 和 NO 水平，減弱了 iNOS 活性。此外，黃毒性醇治療還顯著阻止了缺血/再灌注誘導(dǎo)的 iNOS 、 COX-2 和核 NF-κB p65 蛋白表達(dá)的增加。
結(jié)論：
這些結(jié)果與我們之前的研究結(jié)果一起表明，神經(jīng)保護(hù)作用可能歸因于黃毒性醇減弱促炎介質(zhì)表達(dá)的能力，從而抑制腦缺血后的炎癥反應(yīng)。

黃氧醇對(duì)離體豚鼠心房的鈣拮抗作用。

研究黃毒性醇 （XT） 對(duì)離體豚鼠心房收縮力的抑制作用機(jī)制。
方法和結(jié)果：
通過(guò)張力記錄法測(cè)定孤立性左心房的收縮力。 在左心房收縮力的實(shí)驗(yàn)中，XT 和 Verapamil （Ver） 顯著抑制了正樓梯現(xiàn)象，這種情況被 Ver 逆轉(zhuǎn)，但 XT 沒(méi)有逆轉(zhuǎn)。然而，左心房靜息后心肌收縮的增強(qiáng)僅被 XT 顯著降低，而 Ver 沒(méi)有顯著降低。此外，XT 不僅減弱了正性肌力藥作用，還延遲了 ouabain 在離體左心房中誘導(dǎo)的后續(xù)毒性反應(yīng)。
結(jié)論：
XT 不僅阻斷了離體豚鼠心房中的電壓依賴(lài)性鈣通道，還阻斷了受體操作的鈣通道。

黃毒性醇對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)的評(píng)價(jià)。

黃毒性醇 （XT），8-羥基補(bǔ)骨脂素，在狗、貓、大鼠、小鼠和倉(cāng)鼠中表現(xiàn)出劑量分級(jí)的鎮(zhèn)靜活性。
方法和結(jié)果：
貓腹膜內(nèi) （ip） 劑量為 5-20 mg/kg，狗口服 （p.o.） 劑量為 3-100 mg/kg，XT 阻斷了捕食性小鼠/大鼠殺傷行為。在小鼠中，XT （10-300 mg/kg ip.） 表現(xiàn)出運(yùn)動(dòng)活性的劑量依賴(lài)性降低，但在這方面的效力不如參考地西泮 （10-100 mg/kg ip）。小鼠 （0.1-10.0 mg/kg ip.） 和倉(cāng)鼠 （0.1-10.0 mg/kg p.o.） 中的 XT 拮抗苯丙胺誘導(dǎo)的過(guò)度活動(dòng)，但不如地西泮有效。XT 提高了大鼠足部電擊誘導(dǎo)的戰(zhàn)斗行為的電閾值。XT （0.1-30.0 mg/kg po） 在其他無(wú)效劑量的戊巴比妥下增強(qiáng)戊巴比妥誘導(dǎo)的倉(cāng)鼠麻醉。1-3 mg/kg ip和 30-100 mg/kg 口服劑量的 XT 對(duì)大鼠的條件回避反應(yīng)沒(méi)有顯著改變，但 300 mg/kg 口服阻斷了條件和非條件反應(yīng)。小鼠 100-1000 mg/kg iping XT 劑量用于研究 XT 的 48 小時(shí)急性毒性，其 LD50 估計(jì)為 468 mg/kg。使用 10、40 和 80 mg/kg 口服劑量研究大鼠 XT 的慢性毒性，持續(xù) 6 個(gè)月，未發(fā)現(xiàn)生殖活動(dòng)或內(nèi)分泌完整性的副作用或異常。
結(jié)論：
來(lái)自 6 個(gè)月 XT 處理親本的大鼠 F1 代無(wú)致畸作用。

合成甲基取代的黃氧醇以闡明甲基對(duì)自由基誘導(dǎo)的 DNA 氧化的促氧化作用。

方法和結(jié)果：
為了闡明甲基對(duì)黃氧醇 （8-羥基補(bǔ)骨脂素，Xan） 抗氧化效果的影響，合成了 4-甲基-8-羥基 lpsoralen （MXan） 和 4,9-二甲基-8-羥基 lpsoralen （DMXan），通過(guò)漂白亞油酸-Triton 乳液中的 β-胡蘿卜素，通過(guò)與 2,2'-聯(lián)氮雙 （3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸鹽） 陽(yáng)離子自由基 （ABTS+） 、 2,2'-二苯基-1-三硝基苯肼自由基 （DPPH） 和galvinoxyl 自由基，以及保護(hù) DNA 免受 Cu2+/谷胱甘肽 （GSH） 和 2,2'-偶氮二（2-氨基丙烷鹽酸鹽） （AAPH） 誘導(dǎo)的氧化。甲基附著在 Xanthotoxol 上并不影響其保護(hù)亞油酸免受自氧化和抑制 Cu2+/GSH 誘導(dǎo)的氧化 DNA 的能力，但降低了其清除 ABTS+ 和 DPPH 的能力，以及保護(hù) DNA 免受 AAPH 誘導(dǎo)的氧化的能力。
結(jié)論：
因此，甲基減弱了黃毒性醇在自由基誘導(dǎo)的 DNA 氧化中的抗氧化作用。