槲皮素在體外抑制血管內(nèi)皮生長因子誘導的脈絡膜和視網(wǎng)膜血管生成。

本研究的目的是使用恒河猴脈絡膜-視網(wǎng)膜內(nèi)皮 （RF/6A） 細胞系在體外研究槲皮素對血管內(nèi)皮生長因子 （VEGF） 誘導的脈絡膜和視網(wǎng)膜血管生成的影響。
方法和結(jié)果：
RF/6A 細胞在含有 10% 胎牛血清的 Dulbecco 改良 Eagle 培養(yǎng)基中培養(yǎng)。然后用不同濃度 （0 至 100 μM） 的槲皮素和 100 ng/ml VEGF 處理細胞。使用膽囊收縮素八肽染料評估細胞增殖。通過 Transwell 測定研究細胞遷移。在 Matrigel 上測量管形成。此外，通過 Western blot 分析測試了槲皮素對 VEGF 誘導的 VEGF 受體 2 （VEGFR-2） 下游信號通路激活的影響。槲皮素以劑量依賴性方式抑制 RF/6A 細胞增殖：用 10、50 和 100 μM 槲皮素處理時抑制 22.7%，31.5 和 36.7%。Quercetin 也以劑量依賴性方式顯著抑制 VEGF 誘導的 RF/6A 細胞遷移和管形成。槲皮素抑制 VEGF 誘導的 RF/6A 的 VEGFR-2 下游信號通路。
結(jié)論：
槲皮素抑制 VEGF 誘導的 RF/6A 細胞增殖、遷移和管形成。我們認為 Quercetin 在體外抑制 VEGF 誘導的脈絡膜和視網(wǎng)膜血管生成?？偟膩碚f，本研究的結(jié)果表明，槲皮素通過靶向 VEGFR-2 通路抑制 VEGF 誘導的脈絡膜和視網(wǎng)膜血管生成。這表明 Quercetin 是一種脈絡膜和視網(wǎng)膜血管生成抑制劑。

槲皮素通過抑制核因子-κ B 通路誘導人結(jié)腸癌細胞凋亡。

槲皮素可以抑制癌細胞的生長，具有化學預防劑的作用。其癌癥預防作用歸因于多種機制，包括誘導細胞周期停滯和/或細胞凋亡以及抗氧化功能。核因子 kappa-B （NF-κB） 是一種信號通路，可控制對許多細胞過程的緊密調(diào)節(jié)很重要的基因的轉(zhuǎn)錄激活，并且在許多類型的癌癥中異常表達。NF-κB 通路抑制劑已顯示出潛在的抗腫瘤活性。然而，它在結(jié)腸癌中尚未完全闡明。
結(jié)論：
本研究證明槲皮素通過抑制 NF-κB 通路誘導人結(jié)腸癌 CACO-2 和 SW-620 細胞凋亡，以及下調(diào) B 細胞淋巴瘤 2 和上調(diào) Bax，從而為槲皮素在結(jié)腸癌病例中的臨床應用提供依據(jù)。

槲皮素抑制 LNCaP 前列腺癌細胞中雄激素受體的表達和功能。

雄激素受體 （AR） 參與前列腺癌的發(fā)生和發(fā)展。為了尋找可能呈現(xiàn)減弱 AR 功能的新機制的新化合物，我們研究了天然類黃酮化學物質(zhì)槲皮素對雄激素反應性 LNCaP 前列腺癌細胞系中雄激素作用的影響。
方法和結(jié)果：
Western BLOT 分析顯示 AR 蛋白表達被槲皮素以劑量依賴性方式抑制。為了證明對 AR 表達的抑制作用實際上會降低其功能，我們發(fā)現(xiàn)槲皮素抑制了前列腺特異性、雄激素調(diào)節(jié)的腫瘤標志物 PSA 和 hK2 的分泌。槲皮素下調(diào)雄激素調(diào)控基因 PSA 、 NKX3.1 和鳥氨酸脫羧酶 （ODC） 的 mRNA 水平。瞬時轉(zhuǎn)染進一步表明，槲皮素在轉(zhuǎn)錄水平抑制 AR 介導的 PSA 表達。最后，證明槲皮素可以在轉(zhuǎn)錄水平抑制 AR 基因的表達。
結(jié)論：
我們的結(jié)果表明，槲皮素可以通過抑制 AR 的表達來減弱 AR 的功能，并有可能成為前列腺癌的化學預防和/或化療劑。

槲皮素減弱 7,12-二甲基苯并 （a） 蒽 （DMBA） 和巴豆油誘導的小鼠皮膚癌的發(fā)展。

槲皮素在傷口愈合中抑制星形膠質(zhì)細胞的遷移和增殖。

槲皮素通過抑制 NF-kappaB p65 和白細胞介素 8 信號通路對大鼠 （Rattus norvegicus） 慢性混合性反流性食管炎的保護作用。

觀察槲皮素通過抑制核因子-κB p65 （NF-κBp65） 和白細胞介素-8 （IL-8） 信號通路對大鼠慢性混合性反流性食管炎 （RE） 的影響。
方法和結(jié)果：
將 48 只健康雄性 Sprague-Dawley 大鼠隨機分為 6 組，每組 8 只大鼠：正常完整組、假手術組、RE 對照組、奧美拉唑或 100 mg/kg 和 200 mg/kg 槲皮素處理的 RE 組。在接受不同干預 6 周后處死動物。根據(jù)診斷標準觀察食管黏膜的病理特征，免疫組化和實時聚合酶鏈反應評估 NF-κBp65 和 IL-8 的表達。 與 RE 對照組相比，奧美拉唑或槲皮素治療 RE 組食管黏膜損傷改善，NF-κBp65 和 IL-8 表達顯著降低 （P < 0.05）。與奧美拉唑組相比，100 mg/kg 和 200 mg/kg 槲皮素組食管黏膜損傷大體和顯微鏡評分以及 NF-κBp65 和 IL-8 表達均未升高 （P > 0.05）。用 100 mg/kg 槲皮素和 200 mg/kg 槲皮素處理的 RE 組之間沒有統(tǒng)計學意義差異。
結(jié)論：
槲皮素可通過抑制 NF-κBp65 和 IL-8 信號通路預防 RE 大鼠食管黏膜損傷。

神經(jīng)報告。

先前的一項研究表明，槲皮素在劃痕模型中抑制星形膠質(zhì)細胞增生，但沒有確定潛在機制。
方法和結(jié)果：
在這里，我們表明槲皮素對星形膠質(zhì)細胞的凋亡或活力沒有影響，但顯著抑制它們的增殖，將它們停在 G1 期并降低 S 和 G2 期細胞的百分比。此外，我們發(fā)現(xiàn)槲皮素顯著降低 ERK1/2 和下游 ERK 信號蛋白 FAK 的磷酸化。MAP 激酶抑制劑 U0126 抑制該通路可延緩傷口閉合，而釩酸鹽誘導的持續(xù) p-ERK1/2 激活可恢復星形膠質(zhì)細胞遷移。
結(jié)論：
因此，我們的研究結(jié)果表明，槲皮素以兩種方式抑制原代星形膠質(zhì)細胞劃痕傷口模型中的愈合： 阻斷 G1 期至 S 期細胞周期轉(zhuǎn)換和抑制 ERK/FAK 信號通路，這可能有助于減少體內(nèi)星形膠質(zhì)細胞瘢痕的形成。

動物模型： 瑞士白化小鼠
配方：---
劑量：每天 200 mg/kg，400 mg/kg 體重，持續(xù) 16 周
給藥：p.o.