本研究調(diào)查了抗氧化劑黃芩素對(duì) PC12 細(xì)胞中暴露于 H 2 O 2 產(chǎn)生的細(xì)胞毒性的保護(hù)作用。這是通過測(cè)定 MTT （3，（4,5-二甲基噻唑-2-基）2,5-二苯基-四唑溴化物）減少和乳酸脫氫酶 （LDH） 釋放來(lái)完成的。方法和結(jié)果：通過熒光酶標(biāo)儀分別使用 DCFH 和 Fura 2-AM 作為探針評(píng)估細(xì)胞中的活性氧 （ROS） 和 Ca2 + 。使用硫代巴比妥酸反應(yīng)物質(zhì) （TBARS） 定量脂質(zhì)過氧化。線粒體膜電位 （MMP） 通過羅丹明 123 （Rh123） 的保留來(lái)評(píng)估，羅丹明 123 （Rh123） 是一種特異性熒光陽(yáng)離子染料，很容易被活性線粒體隔離，具體取決于它們的跨膜電位。用流式細(xì)胞術(shù)監(jiān)測(cè) DNA 含量和細(xì)胞凋亡百分比。維生素 E 是一種有效的抗氧化劑，被用作比較劑。PC12 細(xì)胞與 Scutellarin 預(yù)孵育可防止 H 2 O 2 誘導(dǎo)的細(xì)胞毒性。Scutellarin 顯著減少了 H 2 O 2 產(chǎn)生的 ROS 、 Ca2 + 和脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物的細(xì)胞內(nèi)積累。細(xì)胞與 H 2 O 2 孵育導(dǎo)致 MMP 顯著降低，而 MMP 則被 Scutellarin 顯著抑制。用 H 2 O 2 處理的 PC12 細(xì)胞發(fā)生凋亡死亡，通過流式細(xì)胞術(shù)測(cè)定。在不同濃度的黃芩素存在下，這種 H 2 O 2 誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡百分比降低。與抗氧化維生素 E 相比，黃芩素表現(xiàn)出顯著更高的效力。結(jié)論：目前的研究結(jié)果表明，黃芩素減弱了 H2O2 誘導(dǎo)的細(xì)胞毒性、ROS 和 Ca2+ 的細(xì)胞內(nèi)積累、脂質(zhì)過氧化以及 MMP 和 DNA 的丟失，這可能代表了其神經(jīng)保護(hù)作用的細(xì)胞機(jī)制。
間質(zhì)纖維化在慢性心肌梗死 （MI） 后心力衰竭的發(fā)展中起著因果關(guān)系，抗纖維化治療代表了緩解這種病理過程的一種有前途的策略。本研究旨在探討長(zhǎng)期服用黃芩素 （Scu） 對(duì)心肌梗死大鼠心肌間質(zhì)纖維化的影響及其機(jī)制。方法和結(jié)果：對(duì)接受冠狀動(dòng)脈結(jié)扎的大鼠給予 Scu 。8 周后，通過檢查心臟功能和組織學(xué)評(píng)估其對(duì)心臟纖維化的影響。在體外施用 Scu 后測(cè)定暴露于血管緊張素 II （Ang II） 的培養(yǎng)心臟成纖維細(xì)胞的數(shù)量和膠原含量。Western blot 技術(shù)檢測(cè)蛋白表達(dá)，定量逆轉(zhuǎn)錄 PCR 檢測(cè) mRNA 水平。 超聲心動(dòng)圖和血流動(dòng)力學(xué)測(cè)量顯示，Scu 改善了梗死大鼠受損的心臟功能，減少了間質(zhì)纖維化。Scu 抑制 FN1 和 TGFβ1 的表達(dá)，但對(duì) 8 周梗死心臟中的炎性細(xì)胞因子 （TNFα 、 IL-1β 和 IL-6） 沒有影響。Scu 抑制心臟成纖維細(xì)胞 （CFs） 的增殖和膠原蛋白生成以及 Ang II 誘導(dǎo)的 FN1 和 TGFβ 1 的上調(diào)。Scu 抑制了 Ang II 攻擊的梗死心臟組織和培養(yǎng)的 CFs 中 p38-MAPK 和 ERK1/2 的增強(qiáng)磷酸化。結(jié)論：長(zhǎng)期給予 Scu 通過抑制間質(zhì)纖維化改善 MI 大鼠的心功能，其機(jī)制可能涉及抑制促纖維化細(xì)胞因子 TGFβ1 表達(dá)和抑制 p38 MAPK 和 ERK1/2 磷酸化。
方法和結(jié)果：黃芩苷和黃芩素以劑量依賴性和時(shí)間依賴性方式有效抑制幽門螺桿菌尿酶，IC50 分別為 0.82±0.07 mM 和 0.47±0.04 mM，與 AHA 相比 （IC50=0.14±0.05 mM）。揭示的 4'-羥基的結(jié)構(gòu) - 活性關(guān)系使黃酮具有與幽門螺桿菌脲酶結(jié)合的優(yōu)勢(shì)。動(dòng)力學(xué)分析顯示，抑制類型是非競(jìng)爭(zhēng)性和可逆性的，黃芩苷和黃芩素的抑制常數(shù) Ki 分別為 0.14±0.01 mM 和 0.18±0.02 mM。抑制脲酶的機(jī)制被認(rèn)為是阻斷幽門螺桿菌脲酶的 SH 基團(tuán)，因?yàn)閹€醇試劑 （L，D-二硫蘇糖醇、L-半胱氨酸和谷胱甘肽） 消除了抑制作用，競(jìng)爭(zhēng)活性位點(diǎn) Ni（2+） 結(jié)合抑制劑 （硼酸和氟化鈉） 作用無(wú)效。分子對(duì)接研究進(jìn)一步支持了構(gòu)效分析，表明黃芩苷和黃芩苷通過 S-H·π 相互作用與位于移動(dòng)瓣上的關(guān)鍵殘基 Cys321 相互作用，但不與活性位點(diǎn) Ni（2+） 相互作用。此外，黃芩苷 （濃度為 0.59-1.05 mM） 和黃芩素 （濃度為 0.23-0.71 mM） 對(duì) GES-1 沒有表現(xiàn)出顯著的細(xì)胞毒性。結(jié)論：黃芩苷和黃芩苷是靶向巰基的非競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑，尤其是幽門螺桿菌脲酶活性位點(diǎn)周圍的 Cys321，具有作為治療幽門螺桿菌感染的脲酶抑制劑未來(lái)研究的良好候選者的潛力。此外，我們的工作為黃芩在中醫(yī) （TCM） 治療胃腸道疾病提供了額外的科學(xué)支持。
方法和結(jié)果：雄性 Wistar 大鼠經(jīng)尾靜脈連續(xù)靜脈注射黃芩素和生理鹽水 7 d。第8 d，大鼠腹腔注射咖啡因（10 mg/kg）、甲苯磺磺丁脲（10 mg/kg）、美托洛爾（20 mg/kg）、氨苯砜（10 mg/kg）探針?biāo)幬镏委煷笫?，在不同時(shí)間采集血樣。超高效液相色譜質(zhì)譜儀 （UPLC-MS/MS） 測(cè)定血樣中的探針?biāo)幬?，觀察藥物藥代動(dòng)力學(xué)參數(shù)的變化，評(píng)價(jià)黃芩素對(duì)大鼠 4 種 CYP450 亞型的影響。 與空白對(duì)照組相比，黃芩素處理組增加咖啡因 t1/2 （21.76%，P < 0.05）、T（max） （43.05%，P < 0.05）、C（max） （43.92%，P < 0.01） 和 AUC（0-無(wú)窮大） （50.88%，P < 0.01） 顯著抑制大鼠 CYP1A2 活性。與空白對(duì)照組相比，黃芩素處理組甲苯磺丁脲 t1/2 （16.74%，P < 0.01）、T（max） （116.87%，P < 0.05）、C（max） （63.78%，P < 0.01） 和 AUC（0-無(wú)窮大） （70.61%，P < 0.01） 顯著抑制大鼠 CYP2C11 活性。黃芩素處理組通過增加氨苯砜 t1/2 （45.28%，P < 0.05）、T（max） （81.55%，P < 0.05）、C（max） （155.58%，P < 0.01） 和 AUC（0-無(wú)窮大） （176.35%，P < 0.01） 與空白對(duì)照相比，顯著抑制大鼠 CYP3A1/2 活性。 與空白對(duì)照相比，黃芩素處理組美托洛爾的藥代動(dòng)力學(xué)參數(shù)沒有顯著變化。結(jié)論：黃芩素在體內(nèi)可顯著抑制大鼠 CYP1A2 、 CYP2C11 和 CYP3A1/2 活性，但對(duì) CYP2D1 活性無(wú)影響。
本研究的目的是探討黃芩素對(duì)一氧化氮 （NO） 產(chǎn)生的調(diào)節(jié)功能，以及組成型 NO 合酶 （cNOS） 和誘導(dǎo)型 NO 合酶 （iNOS） 在過氧化氫誘導(dǎo)的神經(jīng)元損傷早期的活性。方法和結(jié)果：用電化學(xué)傳感器對(duì)活大鼠神經(jīng)元細(xì)胞的原代培養(yǎng)物進(jìn)行 NO 產(chǎn)生的直接檢測(cè)。過氧化氫顯著增加了培養(yǎng)物上清液中 NO 的水平，定義區(qū)域的總積分值 （500-6500 sxpA） 達(dá)到 3.68 x 10（6）。用黃芩素預(yù)處理導(dǎo)致總積分值以劑量依賴性方式降低 （第 10、50 和 100 uM 黃芩素組分別為 3.24 x 10（6）、2.15 x 10（6）、1.84 x 10（6））。暴露于 2.0 mM 過氧化氫 2 h 后，脂質(zhì)過氧化標(biāo)志物丙二醛 （MDA） 水平顯著升高。Scutellarin 可以抑制升高。過氧化氫還導(dǎo)致神經(jīng)元活力的顯著損失。與對(duì)照組相比，黃芩素顯著減輕了損失。結(jié)果還顯示，過氧化氫增加了 cNOS 的活性，而 cNOS 的活性被 Scutellarin 顯著抑制。然而，神經(jīng)元細(xì)胞暴露于過氧化氫并不會(huì)導(dǎo)致 iNOS 活性增加。結(jié)論：總之，我們的結(jié)果表明，在過氧化氫誘導(dǎo)的神經(jīng)元損傷早期增加的 NO 產(chǎn)生可以被 Scutellarin 有效抑制。此外，我們的結(jié)果表明，NO 產(chǎn)生的增加是由 cNOS 介導(dǎo)的。
黃芩素 （SCU） 是燈盞花素的主要活性成分，據(jù)報(bào)道能夠減少心肌纖維化。本研究的目的是探討 SCU 治療是否減輕異丙腎上腺素誘導(dǎo)的心肌纖維化及其作用機(jī)制。方法和結(jié)果：大鼠皮下注射異丙腎上腺素 （Iso） 誘導(dǎo)心肌纖維化，SCU 治療組大鼠腹腔輸注 SCU （10 mg·kg-1·d-1 或 20 mg·kg-1·d-1， 14 天）。治療后，分析心臟功能測(cè)量和左心室和右心室重量指數(shù) （分別為 LVWI 和 RVWI）。檢查病理改變、I 型和 III 型膠原蛋白的表達(dá)、血管性血友病因子、α-平滑肌肌動(dòng)蛋白、分化簇-31 （CD31） 和 Notch 信號(hào)蛋白 （Notch1 、 Jagged1 和 Hes1）。SCU 的給藥導(dǎo)致心臟功能顯著改善和心臟體重指數(shù)降低;減少纖維組織增殖;I 型和 III 型膠原蛋白水平降低;微血管密度增加;在異丙腎上腺素誘導(dǎo)的大鼠心肌纖維化中，α-平滑肌肌動(dòng)蛋白的表達(dá)降低，CD31 、 Notch1 、 Jagged1 和 Hes1 的表達(dá)增加。結(jié)論：我們的結(jié)果表明，SCU 通過潛在抑制心臟內(nèi)皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化來(lái)預(yù)防異丙腎上腺素誘導(dǎo)的心肌纖維化，這可能與 Notch 通路有關(guān)。
CAS 27740-01-8對(duì)應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)是野黃芩苷，以下是對(duì)其的詳細(xì)介紹：
英文名稱：Scutellarin
別名：野黃芩甙、野黃芩苷（燈盞花乙素）、燈盞花乙素、高黃芩苷、高黃芩甙、印黃芩苷、黃芹素
分子式：C21H18O12
分子量：462.366（或462.36，根據(jù)計(jì)算精度略有差異）
CAS號(hào)：27740-01-8
外觀：淡黃色至黃色粉末
熔點(diǎn)：300~301℃（或300℃以上變暗，具體熔點(diǎn)可能因測(cè)定條件和樣品純度而異）
沸點(diǎn)：891.6°C at 760 mmHg
密度：1.810±0.06 g/cm3（Predicted）
折射率：1.764
閃光點(diǎn)：314.9°C
蒸汽壓：0.0±0.3 mmHg at 25°C
溶解性：溶于堿和冰醋酸、吡啶，微溶于一般的有機(jī)溶媒，不溶于水。建議用DMSO溶解。
植物來(lái)源：野黃芩苷主要來(lái)源于唇形科植物高黃芩（Scutellaria altissima L.）的葉，也存在于黃芩（S.baicalensis Georgi）的莖、葉以及半枝蓮（S. Barbara D. Don）全草等植物中。此外，燈盞花乙素（即野黃芩苷的一種別稱）是從云南特有的菊科植物燈盞細(xì)辛中提取的。
藥理作用：野黃芩苷具有多種藥理作用，包括抗氧化、抗炎、抗癌、神經(jīng)保護(hù)作用等。它還能下調(diào)HCC細(xì)胞中的STAT3/Girdin/Akt信號(hào)傳導(dǎo)，并抑制破骨細(xì)胞中RANKL介導(dǎo)的MAPK和NF-κB信號(hào)通路。此外，野黃芩苷還具有改善腦循環(huán)、增加腦血流量、降低腦血管阻力、提高血腦屏障能透性、增加營(yíng)養(yǎng)性心肌血流量以及提高巨噬細(xì)胞吞噬免疫功能等作用。
臨床應(yīng)用：野黃芩苷在臨床上可用于腦血管病后癱瘓的治療等。
野黃芩苷應(yīng)在密封、干燥的條件下儲(chǔ)存，溫度控制在2~8°C。
野黃芩苷作為生化與分子生物試劑、醫(yī)藥中間體等，在市場(chǎng)上有多家供應(yīng)商提供。這些供應(yīng)商提供的野黃芩苷產(chǎn)品通常具有較高的純度（如HPLC≥98%），并可根據(jù)客戶需求進(jìn)行包裝。
綜上所述，CAS 27740-01-8即野黃芩苷是一種具有多種藥理作用和臨床應(yīng)用的化學(xué)物質(zhì)，其來(lái)源廣泛、性質(zhì)穩(wěn)定且易于儲(chǔ)存。
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王玲