藏紅花素體外誘導(dǎo)的卵巢癌 HO-8910 細(xì)胞凋亡。

藏紅花素誘導(dǎo)卵巢癌 HO-8910 細(xì)胞凋亡的影響和機(jī)制。
方法和結(jié)果： 采用 MTT
法檢測藏紅花素對 HO-8910 細(xì)胞增殖的抑制作用。流式細(xì)胞術(shù)檢測卵巢癌 HO-8910 細(xì)胞的細(xì)胞周期分布和凋亡率。Western blot 分析用于測量 p53 、 Fas/APO-1 和 Caspase-3 等凋亡蛋白的水平。MTT 分析顯示，藏紅花素顯著抑制 HO-8910 細(xì)胞的生長。此外，流式細(xì)胞術(shù)顯示藏紅花素提高了 G0/G1 期 HO-8910 細(xì)胞的比例并增加了它們的凋亡率。此外，Western blot 分析顯示藏紅花素上調(diào) p53 、 Fas/APO-1 和 Caspase-3 的表達(dá)。
結(jié)論：
本研究結(jié)果表明，藏紅花素可顯著抑制 HO-8910 細(xì)胞的生長并將其停滯在 G0/G1 期。藏紅花素還可以促進(jìn)卵巢癌 HO-8910 細(xì)胞凋亡，很可能是通過增加 p53 和 Fas/APO-1 的表達(dá)，然后激活 Caspase-3 調(diào)節(jié)的凋亡途徑。

藏紅花素對牛和靈長類動物視網(wǎng)膜原代細(xì)胞培養(yǎng)物中藍(lán)光和白光介導(dǎo)的感光細(xì)胞死亡的保護(hù)作用。

本研究旨在研究藏紅花素對原代視網(wǎng)膜細(xì)胞培養(yǎng)物中藍(lán)光和白光誘導(dǎo)的視桿細(xì)胞和視錐細(xì)胞死亡的影響。
方法和結(jié)果：
從靈長類動物和牛視網(wǎng)膜制備原代視網(wǎng)膜細(xì)胞培養(yǎng)物。將 15 天齡的培養(yǎng)物暴露在藍(lán)色光化光或白色熒光燈下 24 小時。通過在光照前 24 小時或光照后添加不同濃度的藏紅花素 8 小時來處理培養(yǎng)物。將保存在黑暗中的培養(yǎng)物用作對照。綠色核酸染色法評估細(xì)胞死亡。用特異性抗體對視桿細(xì)胞和視錐細(xì)胞進(jìn)行免疫標(biāo)記并計數(shù)。TUNEL 標(biāo)記用于檢測曝光后固定細(xì)胞中的片段化 DNA。 原代視網(wǎng)膜細(xì)胞培養(yǎng)物包含富含光感受器、雙極細(xì)胞和 Müller 細(xì)胞的視網(wǎng)膜細(xì)胞混合物。在牛和靈長類動物視網(wǎng)膜細(xì)胞培養(yǎng)物中，24 小時暴露于藍(lán)光和白光下會導(dǎo)致 70% 至 80% 的光感受器死亡。藏紅花素以濃度依賴性方式保護(hù)光感受器免受藍(lán)光或白光介導(dǎo)的損傷，EC50 約為 30 μM。TUNEL 測定證實(shí)藏紅花素保護(hù)光感受器免受光損傷。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，藍(lán)光和白光在體外模型中選擇性地誘導(dǎo)視桿細(xì)胞和視錐細(xì)胞死亡。藏紅花素保護(hù)視網(wǎng)膜光感受器免受光誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡。

藏紅花素的抗哮喘潛力及其對過敏性氣道疾病小鼠模型中 MAPK 信號通路的影響。

藏紅花素是一種二萜類葡萄糖苷，具有多種活性，例如抗炎、抗過敏、抗氧化和放松平滑肌。 在這項(xiàng)研究中，在小鼠模型中研究了藏紅花素作為抗哮喘劑的潛力。
方法和結(jié)果：
卵清蛋白 （OVA） 對 BALB/c 小鼠致敏和攻擊以誘導(dǎo)過敏性氣道炎癥，在每次 OVA 攻擊前 1 小時給予藏紅花素。通過肺功能分析系統(tǒng)評估氣道高反應(yīng)性。通過血細(xì)胞計數(shù)器和 Diff-Quick 染色涂片測量支氣管肺泡灌洗液 （BALF） 中的白細(xì)胞計數(shù)。肺組織用蘇木精-伊紅、剛果紅和亞甲基藍(lán)染色進(jìn)行組織病理學(xué)檢查。通過 ELISA 或 RT-PCR 測量血清、 BALF 和肺中的炎癥介質(zhì)。通過 western blot 分析研究藏紅花素對 MAPK 信號通路的影響。藏紅花素顯著抑制氣道炎癥和高反應(yīng)性，降低 BALF 白細(xì)胞介素 （IL-4） 、 IL-5 、 IL-13 和類胰蛋白酶、肺嗜酸性粒細(xì)胞過氧化物酶和血清 OVA 特異性 IgE 的水平，并抑制 OVA 攻擊小鼠肺嗜酸性粒細(xì)胞趨化素、 p-ERK 、 p-JNK 和 p-p38 的表達(dá)。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，在小鼠模型中抑制藏紅花素對氣道炎癥和高反應(yīng)性的影響，因此藏紅花素可能具有成為治療哮喘的巨大潛力。

藏紅花素對二嗪農(nóng)的保護(hù)作用在離體大鼠主動脈亞慢性暴露中誘導(dǎo)的血管毒性。

二嗪磷 （DZN） 是一種廣泛使用的有機(jī)磷酸酯殺蟲劑。雖然 DZN 心血管毒性的機(jī)制主要是通過抑制乙酰膽堿酯酶介導(dǎo)的，但 DZN 會導(dǎo)致大鼠顯著的阿托品不敏感低血壓。已經(jīng)證明，氧化應(yīng)激是 DZN 毒性的重要機(jī)制，尤其是在慢性暴露中。藏紅花素是藏紅花的一種活性成分，已被發(fā)現(xiàn)可拮抗 DZN 對大鼠的降壓作用，但不逆轉(zhuǎn)乙酰膽堿酯酶抑制。 在這項(xiàng)研究中，研究了 DZN 對大鼠主動脈收縮和松弛反應(yīng)以及藏紅花素離體抗氧化作用的影響。
方法和結(jié)果：
將大鼠分為 7 組： 玉米油 （對照）， DZN （15 mg/kg/天，灌胃） 、藏紅花素 （12.5 、 25 和 50 mg/kg/天，i.p.） 加 DZN、維生素 E （200 IU/kg， i.p.， 每周 3 天） 加 DZN 和藏紅花素 （50 mg/kg/天，i.p.） 組。治療持續(xù) 4 周。在離體主動脈上評估收縮和松弛反應(yīng)。 我們的結(jié)果表明，DZN 不僅降低了對 KCl 和去氧腎上腺素 （PE） 的收縮反應(yīng) （p < 0.001），而且還減弱了對乙酰膽堿 （ACh） 的松弛反應(yīng) （p < 0.01）。藏紅花素和維生素 E 減輕脂質(zhì)過氧化，改善 KCl 和 PE 收縮反應(yīng)的減少，并恢復(fù)大鼠主動脈 ACh 松弛的減少。
結(jié)論：
DZN 誘導(dǎo)的血管毒性，這可能是由于氧化應(yīng)激而不是膽堿能機(jī)制。藏紅花素通過減少脂質(zhì)過氧化和恢復(fù)大鼠主動脈中改變的收縮和松弛反應(yīng)來改善 DZN 的毒性作用。

使用響應(yīng)面方法從 Gardenia Jasminoides Ellis 果實(shí)中對梔子黃素進(jìn)行勻漿提取。

方法和結(jié)果：
開發(fā)了用于從 Gardenia jasminoides Ellis 果實(shí)中提取藏紅花素 I 色素的勻漿提取技術(shù)。影響藏紅花素 I 顏料顏色值的操作參數(shù)是在 Box-Behnken 設(shè)計和響應(yīng)面方法的基礎(chǔ)上研究的。結(jié)果表明，最佳提取條件為：提取時間 41 s，乙醇濃度 50 %，液料比 15：1 （mL：g），粒徑 1.7 mm。在最佳條件下，實(shí)驗(yàn)色值為 52.37 g（-1），與預(yù)測值一致。與熱提取法相比，勻漿提取的梔子黃素色值更高，提取時間更短。
結(jié)論：
勻漿提取法是從 Gardenia jasminoides Ellis 果實(shí)中提取藏紅花素 I 色素的理想方法。