羥基積雪草苷減輕 DBA/1 小鼠膠原蛋白誘導(dǎo)的關(guān)節(jié)炎的炎癥反應(yīng)。

羥基積雪草苷 （MA） 是一種從積雪草中分離的三萜類產(chǎn)品，已被描述具有抗氧化和抗炎活性。
方法和結(jié)果：
本研究旨在確定羥基積雪草苷 （MA） 是否對小鼠膠原蛋白誘導(dǎo)的關(guān)節(jié)炎 （CIA） 有效及其可能的機(jī)制。用牛 II 型膠原免疫 DBA/1J 小鼠，并在免疫后第 21 至 42 天用 MA （3、10 和 30 mg/kg d，即）處理。通過后爪腫脹、多關(guān)節(jié)炎指數(shù)和組織學(xué)檢查評估關(guān)節(jié)炎。使用 3-[4,5-二甲基乙基噻唑-2-基] -2,5-二苯基四唑溴化物 （MTT） 測定法檢查脾細(xì)胞的體外增殖。還測定了細(xì)胞因子腫瘤壞死因子 α （TNF-α） 、白細(xì)胞介素-6 （IL-6）、白細(xì)胞介素-10 （IL-10） 的血漿水平和前列腺素 E（2） （PGE（2））、環(huán)氧合酶-1 （COX-1） 和環(huán)氧合酶-2 （COX-2） 的表達(dá)滑膜組織中。結(jié)果顯示，與未治療的 CIA 小鼠相比，MA 劑量依賴性治療抑制了臨床關(guān)節(jié)炎評分和關(guān)節(jié)組織病理損傷，降低了脾細(xì)胞增殖、血漿 TNF-α 和 IL-6 水平、滑膜組織 PGE（2） 產(chǎn)生和 COX-2 蛋白表達(dá)，但滑膜組織中 COX-1 的表達(dá)沒有變化，血漿 IL-10 水平升高。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，MA 可以有效緩解對 CIA 的炎癥反應(yīng)，MA 的抗炎作用至少部分歸因于對促炎介質(zhì)的抑制，包括 COX-2 表達(dá)、PGE（2） 產(chǎn)生、TNF-α 和 IL-6 水平以及上調(diào)的抗炎分子 IL-10。

羥基積雪草苷對大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷的神經(jīng)保護(hù)作用。

羥基積雪草苷是從積雪草中分離的三萜衍生物，具有抗炎和抗氧化活性。
方法和結(jié)果：
我們研究了其對雄性 Sprague-Dawley 大鼠腦神經(jīng)元缺血再灌注 （I/R） 損傷的神經(jīng)保護(hù)作用。再灌注開始后 1 小時給予羥基積雪草苷 （6、12 或 24mg/kg，靜脈注射），24 小時后評估神經(jīng)功能缺損評分和梗死體積。通過進(jìn)行末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的 dUTP 缺口末端標(biāo)記 （TUNEL） 染色評估神經(jīng)元凋亡，通過進(jìn)行蘇木精和伊紅染色來估計病理性腦損傷。還測定了丙二醛的血清水平、超氧化物歧化酶活性、降低的谷胱甘肽水平和一氧化氮水平。實時 RT-PCR 和 ELISA 分別檢測促炎細(xì)胞因子 （白細(xì)胞介素-1β/6 和腫瘤壞死因子-α） 的 mRNA 和蛋白表達(dá);通過 western blotting 測定 NF-κB p65 表達(dá)。羥基積雪草苷可顯著減少腦梗死面積，解決神經(jīng)功能缺損，并改善神經(jīng)元凋亡。它還顯著降低了丙二醛和一氧化氮的水平，并增強了接受腦 I/R 的大鼠的抗氧化活性。此外，羥基積雪草苷處理后促炎細(xì)胞因子和 NF-κB p65 的水平顯著降低。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明羥基積雪草苷具有神經(jīng)保護(hù)作用，可能有助于減少中風(fēng)造成的損害。

從積雪草草藥中分離的羥基積雪草苷有助于小鼠的燒傷傷口愈合。

本研究旨在探討積雪草草苷（CENTELLA ASIATICA 中的主要三萜）對燒傷創(chuàng)面愈合的影響及其可能的作用機(jī)制。
方法和結(jié)果：
口服羥基積雪草苷 （6、12、24 mg/kg） 以時間依賴性方式促進(jìn)傷口閉合，并達(dá)到其峰值效果，幾乎完全閉合傷口， 第 20 天在接受最高劑量 24 mg/kg 羥基積雪草苷的組中。進(jìn)一步的組織病理學(xué)分析顯示，羥基積雪草苷減輕了炎癥細(xì)胞的浸潤，并增強了成纖維細(xì)胞真皮增殖導(dǎo)致的上皮化。較高劑量（12 和 24 mg/kg）的羥基積雪草苷可降低燒傷皮膚組織中的一氧化氮 （NO） 水平和丙二醛 （MDA） 含量。然而，同一皮膚組織中谷胱甘肽 （GSH） 和羥脯氨酸水平降低增加。此外，羥基積雪草苷在體內(nèi)促進(jìn)皮膚血管生成，這與我們在體外研究結(jié)果相關(guān)，即它在大鼠主動脈環(huán)測定中刺激內(nèi)皮細(xì)胞生長。這些數(shù)據(jù)表明，羥基積雪草苷具有顯著的傷口愈合活性，是使用 C. ASIATICA 草藥成功治療燒傷的主要原因之一。
結(jié)論：
此外，本研究的結(jié)果表明，羥基積雪草苷對傷口愈合的影響可能涉及多種機(jī)制，包括抗氧化活性、膠原蛋白合成和血管生成。

羥基積雪草苷通過抑制 ERK 、 p38 和 NF-kappaB 活性抑制 LPS 誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞中 TNF-α 的產(chǎn)生。

羥基積雪草苷 （MA） 是積雪草的主要三萜類成分，具有廣泛的生物活性，包括傷口愈合和抗氧化活性。
方法和結(jié)果：
在本研究中，我們評價了 MA 對脂多糖 （LPS） 誘導(dǎo)的膿毒癥大鼠心功能不全的治療效果，以及可能的機(jī)制。用 MA 預(yù)處理新生大鼠心肌細(xì)胞以濃度依賴性方式抑制 LPS 誘導(dǎo)的 TNF-α 產(chǎn)生。此外，大鼠用 MA （20 mg/kg，即） 預(yù)處理可顯著抑制血漿 TNF-α 升高，延緩平均動脈血壓下降，并減輕 LPS 誘導(dǎo)的心動過速。我們進(jìn)一步觀察到 MA 阻止了 LPS 誘導(dǎo)的核因子-κ B （NF-kappaB） 從細(xì)胞質(zhì)轉(zhuǎn)位到細(xì)胞核，并抑制了 LPS 誘導(dǎo)的細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶 1/2 （ERK1/2） 和 p38 的磷酸化。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，MA 通過阻斷心肌細(xì)胞中的 ERK1/2 、 p38 和 NF-kappaB 通路抑制 LPS 刺激的 TNF-α 產(chǎn)生。MA 可能在 LPS 介導(dǎo)的膿毒癥中具有心臟保護(hù)作用。

羥基積雪草苷可減少大鼠局部缺血誘導(dǎo)的心肌梗死的缺血再灌注損傷。

羥基積雪草苷對小鼠 D-半乳糖誘導(dǎo)的認(rèn)知障礙的保護(hù)作用。

本研究旨在探討 Hydrocotyle sibthorpioides 中的羥基積雪草苷對小鼠 D-半乳糖 （D-gal） 誘導(dǎo)的認(rèn)知障礙的保護(hù)作用。
方法和結(jié)果：
結(jié)果顯示，羥基積雪草苷治療顯著逆轉(zhuǎn)了 D-gal 誘導(dǎo)的學(xué)習(xí)和記憶障礙，如 Morris 水迷宮試驗所測量。關(guān)于這種作用的潛在機(jī)制的研究表明，羥基積雪草苷通過阻斷 NF-κB 和 ERK/p38 MAPK 通路顯著降低氧化應(yīng)激并抑制炎癥反應(yīng)。此外，羥基積雪草苷通過誘導(dǎo)淀粉樣蛋白前體、β位點淀粉樣蛋白裂解酶-1 和組織蛋白酶 B 的表達(dá)降低以及腦啡肽酶和胰島素降解酶水平的增加，顯著減弱了 β-淀粉樣肽的含量和沉積。羥基積雪草苷顯著增加海馬體突觸可塑性相關(guān)蛋白的表達(dá)，如突觸后密度 95、長時程增強、N-甲基-D-天冬氨酸受體、Ca（2+）/鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶 II、NMDA 受體亞基 1、蛋白激酶 C、蛋白激酶 A、cAMP 反應(yīng)元件結(jié)合蛋白和腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子。此外，羥基積雪草苷顯著增加乙酰膽堿的水平，但降低膽堿酯酶活性。
結(jié)論：
總之，羥基積雪草苷對 d-gal 誘導(dǎo)的認(rèn)知障礙的保護(hù)作用主要是由于其能夠減少氧化損傷、改善突觸可塑性和恢復(fù)膽堿能功能。這些發(fā)現(xiàn)表明，羥基積雪草苷可以被視為預(yù)防認(rèn)知障礙的潛在藥物。

羥基積雪草苷 （MA） 是積雪草中的主要萜類化合物之一，在我們之前的研究中已顯示出對離體大鼠心臟和離體心肌細(xì)胞對再灌注損傷的保護(hù)作用。本研究的目的是探討 MA 是否也能在體內(nèi)防止心肌缺血再灌注損傷。
方法和結(jié)果：
在大鼠中建立缺血梗死模型。在缺血再灌注期間通過多通道記錄儀監(jiān)測左心室功能。缺血再灌注過程后，評估梗死區(qū)域。測定血清中乳酸脫氫酶 （LDH） 、肌酸磷酸激酶 （CK） 、丙二醛 （MDA） 、超氧化物歧化酶 （SOD） 和 C 反應(yīng)蛋白 （CRP） 水平。通過末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的缺口末端標(biāo)記 （TUNEL） 染色測量心肌細(xì)胞凋亡。MA （50， 10 mg/kg） 預(yù)處理減輕了心肌損傷特征，即梗死面積減小，LDH 和 CK 釋放減少。對照組SOD活性增加，MDA水平明顯升高，而MA預(yù)處理減弱了SOD活性的降低，MDA水平和CRP活性顯著降低，緩解了心肌細(xì)胞凋亡。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，MA 對心肌缺血再灌注損傷具有保護(hù)作用。這種保護(hù)能力可能是由于其抗脂質(zhì)過氧化、抗炎和抗細(xì)胞凋亡功能以及 SOD 活性的增強。